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Hiperrespondedores de colesterol LDL

Se ha demostrado que seguir una dieta baja en carbohidratos mejora la pérdida de peso, el control del azúcar en la sangre y la sensibilidad a la insulina, entre otros beneficios.​​

No obstante, el efecto que las dietas bajas en carbohidratos pueden tener sobre el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL) sigue siendo una preocupación importante para muchos médicos, evitando que algunos de ellos recomienden estas dietas potencialmente beneficiosas.

Los estudios científicos sustentan que las dietas bajas en carbohidratos y cetogénicas no aumentan significativamente el colesterol LDL para la persona promedio con diabetes tipo 2 u obesidad.

En cambio, las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos generalmente ven un aumento en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) con una disminución en los triglicéridos, el colesterol remanente rico en triglicéridos y las partículas de LDL pequeñas.
Un estudio incluso demostró una reducción general de las partículas de LDL.

Ahora bien, estos resultados representan al promedio de participantes del estudio. Algunas personas pueden ver un aumento significativo de su colesterol LDL, de más del 50 %, y ser considerados un hiperrespondedor de colesterol LDL.

Algunos grupos de población, como los atletas delgados, pueden ser aún más propensos a desarrollar niveles elevados de colesterol LDL.

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¿Qué es un hiperrespondedor de colesterol LDL?

Comprender los riesgos a los que se exponen los hiperrespondedores de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos es complicado, ya que estas personas se contemplan en un área novedosa de estudio donde existe poca evidencia clara.

De todas maneras, Dave Feldman, un ingeniero y popular «ciudadano-científico» de la dieta baja en carbohidratos, se ha asociado con un destacado médico investigador para iniciar un estudio científico sobre el tema. Han publicado un artículo y propuesto unos criterios para la inclusión en el estudio para un subconjunto específico de hiperrespondedores denominados «hiperrespondedores de masa magra» con las siguientes características:

  • Un aumento del 50 % o más en el colesterol LDL hasta al menos 190 mg/dl (5 mmol/l) desde la adopción de una dieta baja en carbohidratos
  • Un nivel de colesterol HDL de 60 mg/dl (1,5 mmol/l) o superior
  • Un nivel de triglicéridos de 80 mg/dl (0,9 mmol/l) o inferior

A efectos prácticos, preferimos una definición más simple para todos los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos que se centre exclusivamente en el colesterol LDL:

  • Un aumento del 50 % o más del colesterol LDL, a un nivel considerado elevado por el personal médico, desde la adopción de una dieta baja en carbohidratos

Otros marcadores de riesgo cardiovascular como colesterol HDL, triglicéridos, índice de resistencia a la insulina, presión arterial, lipoproteína (a) y puntuación (valores) de calcio coronario pueden ayudar a entender mejor el riesgo potencial causado por un colesterol LDL elevado y probablemente deberían evaluarse.

Para valorar si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos, también es importante confirmar que no tienes hipercolesterolemia familiar (HF). La hipercolesterolemia familiar es un trastorno genético en el que los receptores del colesterol LDL no son capaces de eliminar el colesterol LDL de la circulación. Esta enfermedad da como resultado niveles notablemente elevados de colesterol LDL desde el nacimiento y es probable que tenga un pronóstico diferente al de un colesterol LDL alto aislado después de un cambio en la dieta.


¿Por qué el colesterol LDL aumenta en una dieta baja en carbohidratos?

Since the inquiry into the cardiovascular health of LDL hyper-responders is relatively new, no Dado que la investigación sobre la salud cardiovascular de los hiperrespondedores de colesterol LDL es relativamente reciente, ningún estudio mecanístico demuestra por qué el colesterol LDL aumenta en los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos. Pero existen varias teorías:

  • El modelo de suministro de energía
    El ingeniero y «ciudadano-científico» Dave Feldman de cholesterolcode.com popularizó por primera vez el modelo de entrega de energía. Este modelo establece que las personas que comen una dieta baja en carbohidratos dependen de los triglicéridos (grasas) más que de la glucosa para obtener energía. Por lo tanto, el hígado produce partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés) más ricas en triglicéridos. Estas partículas entran en circulación y proporcionan los triglicéridos a los tejidos, como los músculos, que los necesitan para obtener energía.

    Cuando una partícula VLDL libera triglicéridos, al cabo de un tiempo se transforma en una partícula de LDL. Por lo tanto, esta hipótesis sugiere que el aumento de colesterol LDL es el efecto que se produce en un individuo que requiere más suministro de energía de los triglicéridos.
  • El modelo de aumento de sustrato.
    Este modelo sugiere que el proceso del cuerpo de crear cetonas también aumenta la producción de la molécula acetil CoA. Un destino del acetil CoA es que nuestros cuerpos lo acaben convirtiendo en colesterol. Por lo tanto, esta hipótesis sugiere que más acetil CoA conduce a más colesterol LDL.
  • Aumento del colesterol e ingesta de grasas saturadas.
    Este modelo sugiere que ingerir más grasa y colesterol en la dieta aumenta la cantidad de colesterol que se suministra al hígado, lo que en última instancia resulta en una regulación a la baja de los receptores hepáticos de colesterol LDL.
    Tener menos receptores de colesterol LDL en el hígado da como resultado que se elimine menos colesterol de la circulación, esto conduce a un mayor número de partículas de LDL y de colesterol LDL en la sangre.
  • Niveles de insulina más bajos.
    De manera similar al aumento de la grasa saturada en la dieta, unos niveles más bajos de insulina también pueden regular a la baja los receptores de colesterol LDL, disminuyendo así la eliminación de las partículas de LDL y aumentando su número total.
  • Predisposición genética
    Hay quien sostiene que el ascenso a valores de colesterol LDL por encima de 190 mg/dl (5 mmol/l) representa hipercolesterolemia familiar oculta y, por lo tanto, están genéticamente predeterminados. Sin embargo, un estudio observacional de hiperrespondedores con datos facilitados por ellos mismos (los autores) hace (indica) que esto sea poco probable, ya que la magnitud del aumento de colesterol LDL mostró una clara correlación inversa con el IMC y la relación TG:HDL, características que no están relacionadas con la hipercolesterolemia familiar. Además, aquellas personas con un ascenso muy significativo de colesterol LDL tuvieron un colesterol LDL basal casi idéntico (135 mg/dl o 3,5 mmol/l) que aquellos que tuvieron un aumento menor.

No sabemos cuál de las hipótesis anteriores es correcta, si es que hay alguna. Todos los factores pueden desempeñar un papel, o puede que haya una explicación completamente diferente de por qué el colesterol LDL aumenta en algunas personas, pero no en otras, al iniciar una dieta baja en carbohidratos.

Independientemente del mecanismo, la clave es evaluar si un aumento del LDL genera un perjuicio neto para el individuo y, de hacerlo, si hay maneras seguras y eficaces de bajar el valor.


¿El colesterol LDL elevado es perjudicial para los hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos?

Existen múltiples líneas de evidencia científica que indican que los niveles más altos de colesterol LDL se asocian con tasas más altas de enfermedades cardíacas en la población general.

Además, unos niveles más bajos de colesterol LDL, ya sea a través de mutaciones genéticas innatas o de tratamiento con estatinas se correlacionan con un menor riesgo de enfermedad cardíaca.

However, the magnitude of risk posed by elevated LDL in the general population is often lower than many people expect.

You can read more about the specifics in our guide, Is LDL cholesterol harmful?

Most influential medical societies believe the balance of evidence is sufficiently strong to support the stance that elevated LDL increases the risk of cardiovascular disease, and that lowering LDL is beneficial.

La principal pregunta que permanece sin respuesta es si el aumento del colesterol LDL en hiperrespondedores en dietas bajas en carbohidratos tiene un pronóstico más benigno que el mismo ascenso en aquellos que siguen una dieta estándar. 

Para responder a eso, debemos analizar otras situaciones en las que se ha demostrado que el colesterol LDL no se correlaciona con un mayor riesgo cardiovascular.

Por ejemplo, algunas investigaciones sugieren que el colesterol LDL elevado, en presencia de colesterol HDL alto y triglicéridos bajos, conlleva un riesgo cardiovascular bajo o no aumentado.

No obstante, se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos y determinar si los valores muy altos de colesterol LDL observados en los hiperrespondedores de colesterol LDL les confieren el mismo riesgo que a la población general.

Debido a que los datos clínicos solo sugieren (no son concluyentes) que puede haber situaciones en las que el colesterol LDL alto no sea perjudicial, necesitamos evaluar la fuerza de los argumentos mecanísticos sobre por qué podría ser así. 

Uno de estos mecanismos es que las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos reducen sus partículas pequeñas de LDL más dañinas y cambian a partículas más grandes.

Aunque existe un debate sobre si las partículas más grandes contribuyen a la ateroesclerosis, parece claro que, como mínimo, las partículas grandes de LDL contribuyen menos que las partículas más pequeñas.
Además, algunos investigadores especulan con que las dietas bajas en carbohidratos pueden conducir a una reducción del colesterol LDL oxidado. Dado que los valores elevados de partículas de LDL oxidadas tienen una asociación muy fuerte con las enfermedades cardíacas, se presume que un estilo de vida que reduce el LDL oxidado tiene un efecto cardiovascular beneficioso.
Además, el LDL está claramente involucrado en el proceso de formación de la placa vascular. Pero es probable que el LDL por sí solo no sea suficiente para iniciar y causar una lesión vascular y toda la cascada formadora de placa.
Dado que se requieren otros factores (como presión arterial alta, inflamación vascular, azúcar alta en sangre, etc.) otra hipótesis es que en ausencia de esos factores, el colesterol LDL elevado no conlleva el mismo riesgo aumentado.

Si bien no hay una evidencia clara de que un colesterol LDL elevado en un hiperrespondedor en dieta baja en carbohidratos confiera menos riesgo que en la población general, existen hipótesis razonables sobre por qué podría hacerlo, y requieren de más investigación.

También debemos preguntarnos si hay un efecto umbral a partir del cual los ascensos de colesterol LDL representan un riesgo significativo. La mayoría de las guías médicas consideran un nivel de colesterol LDL de 190 mg/dl (5 mmol/l) como un nivel absolutamente peligroso. Sin embargo, ¿este nivel umbral sería más alto, como de 220 o 250 mg/dl (5,8 o 6,6 mmol/l), en los consumidores de dietas bajas en carbohidratos metabólicamente sanos sin evidencia de hipercolesterolemia familiar?

No tenemos la respuesta a esa pregunta.


¿Pueden los hiperrespondedores reducir el colesterol LDL con una dieta baja en carbohidratos?

Si tienes el colesterol LDL elevado mientras sigues una dieta baja en carbohidratos y deseas reducirlo, tenemos algunos consejos que pueden ser útiles. Te dejamos un resumen de las principales recomendaciones:

  • Aumentar tu consumo de carbohidratos.
    Ya sea con el ciclado de carbohidratos o comer de forma continuada más carbohidratos disminuirá con frecuencia el colesterol LDL.
    Evaluar tu objetivo de carbohidratos y por qué lo estableciste en ese límite es un buen punto de partida, ya que puede ser el momento de reevaluar tus objetivos. Ten en cuenta que el aumento de los carbohidratos puede no ser una opción adecuada si estás siguiendo una dieta estricta baja en carbohidratos para tratar una afección médica como la diabetes o la epilepsia.
  • Aumentar tu consumo de fibra
    Los estudios muestran que una mayor ingesta de fibra puede reducir el colesterol LDL.
    Si bien ninguno de los estudios se realizó con dietas bajas en carbohidratos, la experiencia clínica sugiere que la fibra también puede reducir el colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos. Dado que la fibra que se encuentra en los alimentos integrales no contribuye a tu recuento neto de carbohidratos, este es un buen primer paso para aquellos que quieren mantener una dieta estricta baja en carbohidratos.
  • Disminuir tu consumo de grasas saturadas.
    Aunque muchas dietas bajas en carbohidratos y dietas keto no aumentan significativamente la grasa saturada, aun así reducirla puede ayudar a reducir el colesterol LDL. Un buen punto para empezar son las fuentes «adicionales» de grasa saturada como la mantequilla o la nata en tu café, agregar nata a tus recetas o agregar porciones adicionales de salsas grasas. Cambiar a más grasas monoinsaturadas, comiendo más frutos secos, aceite de oliva y aguacate, puede ayudarte a permanecer bajo en carbohidratos y reducir tu colesterol LDL.

Cuándo considerar tomar medicación

El colesterol LDL elevado es un marcador que no debe ignorarse. Puede haber razones para preocuparse y, en algunos casos, para introducir medicación para reducir tus riesgos.

Es posible que tú y tu médico queráis considerar las siguientes cuestiones para decidir si introducir medicación para reducir el colesterol LDL:

  • ¿Quieres seguir las recomendaciones de cardiología porque eso te da tranquilidad?
  • ¿Tienes otros factores de riesgo cardíaco significativos tales como:
    • presión arterial alta, prediabetes, hiperinsulinemia o lipoproteína (a) elevada?
    • una marcada historia familiar de cardiopatía prematura?
  • ¿Tienes una puntuación elevada de calcio coronario u otra evidencia de placa vascular significativa?
  • ¿Sientes que reducir el colesterol LDL es importante, pero crees que estás experimentando otros beneficios de un estilo de vida bajo en carbohidratos, tanto que no estás interesado en cambiar tu dieta?

Si respondes «sí» a una o más de estas preguntas, la medicación puede ser una buena opción.

Esta lista no pretende ser exhaustiva, ya que puede haber otras razones para considerar la medicación. Consulta con tu médico.

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Medidas de acción si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL

Lo primero que hay que hacer es asegurarse de que eres realmente un hiperrespondedor. Eso generalmente significa descartar la hipercolesterolemia familiar y verificar que tu colesterol LDL esté considerablemente elevado (al menos un 50 % por encima de tu valor inicial), mientras que los niveles de colesterol HDL y triglicéridos son normales.

Luego, entender que no tenemos evidencia definitiva para este grupo de población. Las recomendaciones actuales en cardiología recomiendan una dieta baja en grasas y un tratamiento médico para reducir el colesterol LDL. Sin embargo, es posible que desees individualizar tu abordaje y sopesar los riesgos y beneficios de continuar una dieta baja en carbohidratos, dada la implicación poco clara del colesterol LDL elevado en los hiperrespondedores.

Considera el ponerte en manos de un médico familiarizado con la nutrición baja en carbohidratos y los hiperrespondedores de colesterol LDL que pueda evaluar tu riesgo cardíaco general. Puedes encontrar muchos de ellos en nuestro  Mapa para encontrar un médico (en inglés). Tu médico puede recomendar algunas de las otras pruebas diagnósticas descritas en esta guía.

Debes saber que hay cambios en la dieta que puedes hacer para tratar de reducir tu colesterol LDL mientras sigues con una dieta baja en carbohidratos. 

Y finalmente, si eres un hiperrespondedor de colesterol LDL en dietas bajas en carbohidratos, puedes contribuir al avance de la ciencia. Puedes inscribirte en un ensayo clínico en curso para contribuir a una mejor evidencia en esta área de estudio emergente. En el momento de la publicación de esta guía en 2021, conocemos uno sobre el que puedes obtener más información en citizensciencefoundation.org.