Dieta y cáncer: lo que se sabe y lo que no se sabe al respecto
Los seres humanos hemos estado tratando de vincular la dieta y la salud desde el origen de los tiempos, o por lo menos desde el comienzo de la historia escrita. Alrededor del 400 a. C., Hipócrates describió cómo trataba enfermedades menores con la alimentación.
Aunque la idea de que la dieta está vinculada con la salud existe desde hace milenios, relacionar las dos no es tan fácil. De hecho, identificar los vínculos entre la dieta y el cáncer es una de las tareas más difíciles de la ciencia moderna. Esta dificultad no ha impedido que muchas noticias y sitios web (e incluso investigadores) afirmen que ciertas dietas van a prevenir, tratar o incluso curar el cáncer. Pero ¿el vínculo entre el cáncer y los alimentos está basado en evidencias científicas?
En esta guía vamos a echar un vistazo a lo que se sabe —y a lo que no se sabe— sobre los alimentos y el cáncer.
1. ¿Cómo comenzó la fascinación de la medicina moderna con la dieta, la grasa y el cáncer?
¿Por qué es tan difícil determinar la relación entre los hábitos, la dieta y cáncer? La historia no se remonta a muy atrás, comienza en la década de 1950.
Durante el siglo XX hubo varios referentes científicos que tuvieron una influencia relevante en la investigación médica. Uno de ellos fue el médico británico Sir Richard Doll. Tras descubrir el vínculo entre la irradiación y la leucemia, Doll y su mentor, Austin Bradford Hill, lograron confirmar la relación entre el humo del tabaco y el cáncer de pulmón.
Esta última asociación llevó a Doll a la fama en el campo de la medicina y le hizo recibir el título de sir. Irónicamente, sus hallazgos fueron confirmados en un estudio realizado en más de 40.000 médicos británicos que reveló una sólida relación entre el tabaquismo, el cáncer de pulmón, la muerte prematura y diversos problemas de salud.
Doll dejó de fumar de inmediato (sí, fumaba en aquel entonces) y comenzó su camino a la fama. El importante estudio de seguimiento que llevó a cabo puso en marcha la ciencia nutricional para las siguientes décadas, tanto es así que ni el mismo Doll pudo interponerse en su camino.
En 1975, Doll y el epidemiólogo australiano Bruce Armstrong analizaron los hábitos alimentarios y de estilo de vida de personas de 32 países en un intento de encontrar la relación entre ciertos comportamientos y el cáncer. Ciertos “vínculos” destacaron entre los datos; algunas de las asociaciones más famosas fueron la carne roja y el cáncer de colon, el consumo de pescado y el cáncer de estómago, el consumo de café y el cáncer de riñón y la grasa alimentaria y el cáncer de mama.
Sin embargo, a diferencia del estudio anterior de Doll y otros estudios previos que demostraron una asociación muy sólida entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, Doll recomendó interpretar las correlaciones con prudencia: “Dadas las muchas debilidades de este método en términos de calidad de los datos… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse solo como sugerencias para una investigación más amplia y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva”.
Aunque Doll creía que los datos eran lo suficientemente sólidos como para proponer vínculos entre ciertos componentes alimentarios y cánceres, reconoció que podía haber variables del entorno no tomadas en cuenta que corrompieron los datos. Solo podemos especular cuáles podrían ser estas variables (por ejemplo, falta de ejercicio, subtipos poco saludables de cada macronutriente, trabajos sedentarios, etc.), pero el punto es que debemos poner este estudio en un contexto apropiado, dándole la importancia acorde a la debilidad de sus datos.
2. ¿La grasa alimentaria causa cáncer de mama?
El Dr. Walter Willett, un médico que tiene un doctorado en epidemiología de la Facultad de Salud Pública de Harvard, intentó demostrar el vínculo entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama a partir del estudio de Doll utilizando un cuestionario de alimentación de 61 preguntas en un extenso grupo de casi 90.000 enfermeras. Se analizaron los resultados y se calcularon las estimaciones de grasa total, grasa saturada, ácido linoleico (una grasa poliinsaturada que se encuentra en el aceite vegetal) y colesterol en las dietas de las enfermeras y se compararon con las tasas de enfermedades, tales como cardiopatías y cáncer.
El grupo del Dr. Willett publicó tres series de hallazgos sobre los vínculos entre la grasa alimentaria y el cáncer de mama. La primera publicación, titulada “La grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama”, publicada en 1987, mostró una tendencia hacia la disminución del riesgo de cáncer de mama con tasas más altas de consumo de grasa alimentaria, pero no fue estadísticamente significativa.
El grupo del Dr. Willett entonces combinó los datos de siete estudios, analizando datos que incluían a más de 337.000 mujeres y 4.980 casos de cáncer de mama. Sin embargo, una vez más, los resultados no revelaron ningún vínculo entre la grasa alimentaria y el riesgo de cáncer de mama.
Los científicos advirtieron que la duración del seguimiento en su estudio inicial posiblemente fue demasiado corta para detectar un mayor riesgo de cáncer o que incluso los niveles de grasa alimentaria más bajos eran simplemente demasiado altos como para disminuir el riesgo.
Tras casi 15 años de seguimiento, un nuevo análisis, que ahora incluía a mujeres que consumían menos del 20 % de grasa en su dieta (recuerda que esto fue después de décadas de incesantes recomendaciones de seguir dietas bajas en grasa), no encontró ningún cambio significativo en la incidencia del cáncer de mama.
Desde el estudio masivo inicial de Willett, muchos otros estudios han intentado vincular la grasa alimentaria con los cánceres de mama y otros cánceres. Los estudios siguen dando resultados negativos, e incluso Willett ha declarado públicamente que “el respaldo a una relación importante entre el consumo de grasa y el riesgo de cáncer de mama se debilitó considerablemente al publicarse los hallazgos de grandes estudios prospectivos”.
Tomando como base la evidencia hasta la fecha, es probable que disminuir el consumo de grasa para reducir el riesgo de cáncer de mama no proporcione ningún beneficio.
3. ¿La carne roja y la carne procesada causan cáncer?
Cuando se habla de alimentos con potencial para provocar cáncer, la carne se ha llevado la mayor culpa. Específicamente, el consumo de carne se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon. Sin embargo, al igual que con el estudio epidemiológico mundial de Doll y Armstrong, se ha hallado en estudios demográficos que la relación es inconsistente.
Muchas fuentes que informan sobre los problemas de salud de la carne roja y un posible vínculo con el cáncer citan en muchas ocasiones un informe de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Además, los pocos estudios aleatorizados disponibles han encontrado que las dietas con un consumo restringido de carne rojas tienen poco o ningún efecto sobre el riesgo de cáncer de colon.
Otro factor de confusión en este posible vínculo es el hecho de que la carne roja y la carne procesada son algo totalmente diferente y no deben equipararse. Incluso la OMS reconoce que la carne roja y la carne procesada no representan riesgos equivalentes.
Además, existen algunos mecanismos convincentes revelados en estudios con animales que podrían explicar por qué la carbonización o quemar la carne (que crea sustancias químicas potencialmente carcinógenas, como los hidrocarburos aromáticos policíclicos y las aminas aromáticas heterocíclicas) podrían aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.
La posibilidad de que los alimentos quemados se tornen cancerígenos en el colon es una de las principales razones por las que el vínculo entre el cáncer de colon y la carne roja se haya estudiado con tanto énfasis.
Si bien sabemos que la carne en la dieta proporciona una gran cantidad de vitaminas y minerales, su relación con el cáncer está basada en evidencias débiles y conflictivas. La carne es también una fuente de proteínas de alta calidad que ayuda al cuerpo en su reparación y recuperación. Por lo tanto, para aquellos que buscan una dieta completa, eliminar de forma intencional la carne para reducir el riesgo de cáncer no es algo respaldado por evidencias sustanciales e incluso podría llevar a una nutrición inadecuada. La recomendación más sólida que podemos hacer —basada en la evidencia— es que comer carne roja carbonizada o carne procesada puede aumentar el riesgo más que comer carne roja en general (aunque el riesgo sigue siendo muy bajo en términos absolutos, y está basado en evidencia débil).
Para obtener más información sobre este tema, puedes consultar nuestra guía:

Guía sobre la carne roja: ¿es saludable?
Guía Aquí está nuestra guía con lo que sabemos actualmente sobre la carne roja, para que puedas tomar una decisión informada sobre si incluirla en tu propia dieta y, si la incluyes, qué cantidad podrías decidir comer cada semana.
4. ¿Hay algún alimento que provoque algún tipo de cáncer?
Con el conjunto de datos que existe actualmente, es difícil demostrar que algún alimento en particular produzca cáncer. La mayoría de los estudios son epidemiológicos, que pueden sugerir asociaciones, pero no pueden probar causalidad. Además, estos estudios usan cuestionarios de frecuencia alimentaria, que son notoriamente poco fiables. Incluso si algunos de los datos fueran de una calidad razonable, la magnitud de cualquier relación encontrada entre el alimento y el cáncer suele ser muy pequeña, lo que imposibilita determinar si esa conexión es real o mera coincidencia, o si quizás se debe a otra variable que no fue tomada en cuenta.
El conflicto entre los resultados de los estudios epidemiológicos y el circo mediático (que tergiversa la información y la presenta con titulares engañosos) ha sido parodiado de forma científica en el estudio “¿Todo lo que comemos está asociado con el cáncer? Una revisión sistemática de libros de cocina”.
Son necesarios los siguientes cuatro niveles de respaldo para demostrar un vínculo sólido entre ciertos alimentos o hábitos de alimentación y el cáncer:
- Respaldo de estudios demográficos/epidemiológicos
- Respaldo mecanicista (es decir, existe un mecanismo que explica la relación)
- Respaldo de estudios en animales
- Respaldo de estudios controlados aleatorizados en personas
Cabe observar que cualquiera de los cuatro niveles nunca ha sido demostrado para ningún hábito de alimentación y ningún tipo de cáncer.
5. ¿Cómo podrían los alimentos provocar cáncer?
Los alimentos son esenciales para la vida; ¿cómo podemos compararlos con otros carcinógenos conocidos, como el humo del tabaco o de los automóviles?
Teóricamente, un alimento podría aumentar nuestro riesgo de cáncer si causase un cambio tangible en el cuerpo que propicie un entorno favorable para que una célula se vuelva cancerosa.
Los siguientes mecanismos describen cómo un alimento podría provocar cáncer:
- Los alimentos y/o el proceso de cocción pueden contener o producir un carcinógeno que dañe nuestras células o una parte del cuerpo. Este daño repetitivo podría, a la larga, causar que esta área sea más propensa al cáncer (muy similar a una lesión repetida por humo de cigarrillo en el revestimiento de los pulmones).
- El alimento o la técnica de cocción pueden contener/producir una sustancia química o un radical libre que dañe el ADN, lo que podría causar la expresión o mutaciones de genes que propician replicación descontrolada de las células, su crecimiento, y eventualmente el cáncer.
- El alimento podría favorecer un entorno metabólico más favorable para la inducción y el crecimiento de las células cancerosas, como sucede con la obesidad o la diabetes tipo 2. Por ejemplo, en la obesidad, la diabetes o con una dieta que favorezca una glucosa en sangre e insulina elevadas, las células normales pueden recibir mensajes que activen el crecimiento de las células y las vías de reproducción que, con el tiempo, pueden llevar a un crecimiento sin restricciones y podrían aumentar el riesgo de que se conviertan en una célula cancerosa. Este estímulo al crecimiento se ha descrito como un “signo distintivo del cáncer.”
Al considerar los mecanismos, también debemos considerar los posibles efectos beneficiosos de un alimento. Por ejemplo, las dietas con mayor cantidad de grasa pueden mejorar el estado metabólico general y parecen disminuir la grasa corporal, mejorar la diabetes tipo 2 y la sensibilidad a la insulina, todos factores de riesgo de cáncer.
Al pensar en categorías amplias de macronutrientes, también debemos considerar que puede haber una diversidad significativa en una misma categoría. Por ejemplo, las grasas insaturadas en forma de aceites vegetales se han usado para provocar cáncer en modelos animales y de ratones durante décadas.
¿Pero se traduce esto como un mayor riesgo en los seres humanos? Hay algunos estudios observacionales que muestran asociaciones entre un consumo alto de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y el cáncer.
Con respecto a estudios aleatorizados en seres humanos, un estudio en 1960 mostró una tendencia estadísticamente significativa hacia un aumento de las muertes por cáncer en un grupo de hombres a los que se les asignó a una dieta rica en aceites vegetales poliinsaturados. Pero, ya que no llegó a alcanzar relevancia estadística y al hecho de que hubo más voluntarios que no se adhirieron a la dieta en el grupo experimental, no se pueden sacar conclusiones sólidas de estos resultados. Antes de este estudio, todos los estudios similares fueron negativos.
El posible vínculo de los aceites vegetales con el cáncer es un gran ejemplo de la importancia de interpretar todos los datos, teniendo en cuenta que algunos estudios observacionales positivos no demuestran causa y efecto.
Para obtener más información sobre los aceites vegetales, consulta nuestra guía:


Aceites vegetales
GuíaLos aceites vegetales se han convertido rápidamente en una fuente importante de calorías en nuestro suministro de alimentos. ¿Es esto algo bueno? Para averiguarlo, revisemos lo que sabemos y lo que no sabemos.
6. ¿Las frutas y verduras combaten el cáncer?
Mientras que durante las últimas décadas la carne roja ha tenido la reputación de ser un componente alimenticio peligroso, las frutas y las verduras han recibido elogios como alimentos anticancerígenos. Los estudios, sin embargo, son contradictorios y no confirman totalmente la impecable reputación que tienen las frutas y verduras.
Al igual que con la carne roja y el cáncer, la relación entre las frutas y verduras y el cáncer es difícil de determinar. De nuevo, se debe a que los datos epidemiológicos sufren todos los problemas mencionados anteriormente en esta guía.
Además, a menudo es difícil explicar la influencia de las variables de confusión. Por ejemplo, los fumadores, los bebedores empedernidos y las personas que rara vez hacen ejercicio —todos factores de riesgo de cáncer— comen menos verduras que los no fumadores, los bebedores moderados y los que hacen ejercicio.
Al examinar todos los tipos de enfermedades crónicas, los beneficios apuntan más específicamente a las verduras en lugar de las frutas, pero especialmente a las verduras de hoja verde.
Al igual que los estudios sobre el cáncer y otros alimentos, las investigaciones que estudian las frutas y verduras y el cáncer tienen resultados desiguales, algunas revelan un menor riesgo de cáncer y otras muestran que cualquier diferencia es mínima con el mismo alimento.
Tiene sentido desde el punto de vista mecanicista, ya que muchas verduras mejoran nuestra capacidad celular para detoxificar productos químicos potencialmente cancerosos. Dicho de otro modo, estas verduras pueden estar trabajando duro para compensar el daño masivo de los comportamientos insalubres de estas personas, pero es probable que los beneficios sean menos sólidos o inexistentes para personas que siguen un estilo de vida razonablemente saludable.
Un metanálisis de 26 estudios que evaluaron el riesgo de cáncer de mama en mujeres nacidas entre 1982 y 1997 no encontró ningún beneficio del consumo de frutas para la reducción del riesgo de cáncer de mama, mientras que las verduras se asociaron con un riesgo relativo un 25 % menor.
Un artículo más reciente sobre un análisis combinado de múltiples estudios de cohortes no halló que las frutas o las verduras proporcionaran ningún beneficio en más de 350.000 mujeres con respecto a su riesgo de cáncer de mama.
Hay otros datos que parecen indicar que cuando un alimento se come más temprano en la vida puede ser protector contra el cáncer de mama. Sin embargo, los datos son incoherentes, y no nos permiten vincular de forma concluyente una mayor ingesta de verduras o frutas en adultos con un menor riesgo de cáncer de mama.
Tampoco existen evidencias concluyentes que respalden que las frutas y verduras pueden reducir el riesgo de cáncer de colon. Un análisis combinado de 14 estudios reveló que no hubo una reducción del cáncer de colon en personas que declararon un alto consumo de frutas y verduras.
Al igual que con la carne, los diferentes tipos de verduras y su preparación puede afectar a muchos de estos estudios. ¿Fueron cocinadas a la parrilla? ¿Al vapor? ¿Con qué se cocinaron? Los estudios aún no han evaluado esta relación, lo que limita las posibles conclusiones.
Además, el tipo de verdura y las condiciones de crecimiento pueden influir en gran medida en las sustancias químicas potencialmente beneficiosas presentes en las verduras. Por ejemplo, los organosulfuros, compuestos que propician la detoxificación celular y la producción de antioxidantes, se encuentran en las cebollas, el ajo, el brócoli, la col y otras verduras, pero las cantidades varían considerablemente según las variedades.
En resumen, las evidencias de las investigaciones clínicas de que los vegetales protegen contra el cáncer son inconcluyentes. Algunos estudios parecen indicar que las verduras verdes y crucíferas proporcionan un beneficio potencial, pero esta relación no ha sido probada de forma sólida.
Las verduras no almidonadas proporcionan muchas vitaminas y nutrientes. Cuando se consumen como parte de una dieta baja en azúcares simples u otros alimentos dañinos, estas verduras probablemente contribuyan a una mejor salud con un riesgo muy pequeño o inexistente. Además, desde un punto de vista puramente mecanicista, hay muchas formas en las que las verduras podrían reducir nuestro riesgo de cáncer, sobre todo para los que vivimos en zonas urbanas o en entornos contaminados con una exposición imposible de evitar a sustancias químicas carcinogénicas a diario.
Para conocer más detalles sobre los posibles mecanismos, puedes leer más a continuación:
7. ¿Qué podemos decir con certeza?
Por desgracia, no tanto como nos gustaría. Basándonos en estudios poblacionales, mecanismos celulares y estudios con animales, tenemos algunas pistas sobre la relación entre la ingesta de alimentos y el riesgo de cáncer.
Como ya hemos comentado en este artículo, podemos conjeturar que algunos alimentos (p. ej. la carne procesada) y métodos de cocinado (p. ej. el parrillado de la carne a temperatura muy alta) pueden aumentar ligeramente el riesgo de ciertos cánceres. Por otro lado, los alimentos que aumentan la reparación celular y de ADN promueven la detoxificación de carcinógenos y fomentan un sistema inmunitario saludable (p. ej. ciertas verduras), y pueden reducir el riesgo de cáncer. Y, por último, muchos alimentos y macronutrientes que han estado previamente implicados en la carcinogénesis (p. ej. grasas) pueden no tener ningún efecto en el riesgo de cáncer.
Como se expuso anteriormente, una dieta con mayor contenido de grasa y un menor contenido de carbohidratos ha demostrado docenas de veces en estudios aleatorizados que puede dar como resultado pérdida de peso, disminución de los niveles de insulina y mayor sensibilidad a la insulina en individuos con diabetes tipo 2 o con prediabetes.
Sin embargo, volviendo a Richard Doll, recordamos la importante advertencia que nos dejó sobre la conexión entre los alimentos y el cáncer antes de morir en 2005, a los 92 años de edad:
“Dadas las muchas debilidades de este método [la epidemiología nutricional] en términos de la calidad de los datos, márgenes de tolerancia en periodos de latencia y la incertidumbre… es evidente que estas y otras correlaciones deben tomarse solo como sugerencias para investigar más, y no como evidencia de causalidad o como base para la acción preventiva”.
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