Hälsokompassen, del 2: Låt generna styra!
Med ökad kunskap kan vi äta bättre, leva bättre. Med bättre ätande och levande kan vi försätta oss i goda spiraler – och därigenom äta och leva ännu bättre! Via maten och livsstilen befrämjar vi hälsa, pigg hjärna, pigg kropp, gladhormoner.
Exempel: Den ständigt sockersugne kan dämpa suget genom att under en tid sluta ”mata besten” och vässa kosten. Med drastisk minskning av (i första hand snabba) kolhydrater, så kommer energinivå, blodsocker och insulin inte att svänga lika mycket upp och ner. Med trolig följd att spontana godisköp minskar; hjärnan skriker inte ”HALLONBÅTAR! NU!” så fort du går och handlar.
Hur vi mår och vad vi i stunden känner för att äta, är alltså i hög grad påverkbart.
Men: Det finns en central omständighet gällande hälsa vi i princip inte kan påverka. (Jag skriver ”i princip” eftersom det pågår spännande saker i diverse forskningslabb, men det hamnar utanför dagens spalt.)
Jag talar om våra gener. De bestäms från konceptionsögonblicket: när frisimschampion-spermie möter ägg. TACK SÅ MYCKET, MAMMA OCH PAPPA!!! Eller inte..?
Okay, vi kan inte påverka generna. Däremot ökar vårt vetande om hur generna påverkar oss. Och det har konsekvenser. Inte minst på områden vi intresserar oss för här på Diet Doctor.
I den bok jag tog upp tidigare, GI-gurun Fredrik Paulúns och dietisten Martin Brunnbergs bok Hälsokompassen – så vet du vad du behöver för att må bra (Mondial) ägnas ett antal fängslande sidor åt genernas inverkan på aptit, förmåga att lagra fett et cetera.
Författarna redogör inte i detalj för exakt vilka gener som är i spel för den och den egenskapen. Men de betonar att det i regel är just flera/många gener inblandade. Inte en enda. Det finns alltså inte en specifik gen för exempelvis sockersug.
Om man ändå vill lyfta fram en ”kändis” bland alla de gener som styr vikten, kommer FTO-genen högt. Jag har skrivit om den tidigare på denna plats. Tillåt mig citera mig själv:
Det är den gen som i studier visat sig ha allra störst effekt på övervikt. Den finns hos nästan hälften av alla européer, och ungefär 16 procent har fått genen i dubbel upplaga. Med enkel upplaga väger man i genomsnitt 1,2 kilo mer än människor utan riskvariant, med dubbel upplaga 3 kilo mer. Det är ju inga jättesiffror. Men de kan ändå tjäna som påminnelse om att livet vid fläskfronten faktiskt är orättvist på gennivå. /…/ Så till det nya i studien. Tidigare har forskare varit oense om FTO-genen verkar genom att sänka ämnesomsättningen – eller driva aptiten. Nu visar det sig att den gör båda delarna! Det finns alltså vetenskapligt stöd för att faktiskt kunna skylla på generna både när man glufsar i sig sin andra pizza… och när man har svårt att jogga bort överskottet.
Nå, om nu generna ligger utanför det påverkbara: Vad tjänar det till att betala för ett gentest och få tillgång till sin egen genkarta?
Låt oss säga att forskare i en nära framtid kan berätta för mig exakt vilka gener som får mig att lätt skjuta upp saker. Vilken nytta gör den informationen? Ska jag tänka: ”Jaha, jag är född prokrastinerare, stackars lilla mig!” Och tänk om det leder till att jag börjar skylla från mig: ”Sorry att artikeln kom sent, men jag har det i generna”.
Eller, för att spetsa till det. Om man har en gen som kommer att orsaka dödlig och plågsam och obotlig sjukdom inom några år – vill man veta det?
Du har ditt svar. Jag har mitt.
Men tillbaka till den hälsorelaterade genkartläggning som det redogörs för i Hälsokompassen. Den är i hög grad relevant; i alla fall för den förändringsvillige.
Författarna berättar att de efter att ha topsat sig själva, och skickat det topsade till labb i förfrankerad kartong, efter en vecka får hem en massa spännande information.
Fredrik har 20-30 procent ökad risk för övervikt, ”främst pga nedsatta mättnadskänslor”. (Han har en del tjocka i släkten, berättar han.) Men på den positiva sidan: Enkelomättade fetter som finns i bl a oliv- och rapsolja, nötter, avokado, frön är inte mer viktdrivande för honom än andra. Till skillnad från långkedjat mättat fett som i choklad och fett kött.
Martin har gener för hög aptit/svag mättnad även han. Och en dragning till fet och söt mat. Dessutom är hans gener väl lämpade för att ta upp varenda liten kalori i det fett han äter. (Bra på stenåldern. Men illa lämpade för den som vill vara smal!)
Fet mat triggar också blodfetterna på ett dåligt sätt i hans fall. Vidare har han en genetik som ger låg viloförbränning.
Genkartläggningen berättar mycket mer än så, bl a om hur man reagerar på koffein. För somliga en energihöjare; men också potentiell sömnförstörare. För andra blir reaktionerna mycket mer måttliga.
Även individens förutsättningar på områden som blodsockerreglering och insulinkänslighet syns i testerna; vilket påverkar risken för att utveckla typ 2-diabetes. Och Martin har tydligen gener som gör att hans ”goda” kolesterol, HDL, påverkas starkt negativt av ett högt kolhydratintag. Vidare har han dåliga anlag för att bilda skyddande antioxidanter, och tar därför tillskott.
De berättar också om genetisk information kopplat till träning. Styrke- eller konditionsträning, vad funkar bäst? Mycket av svaren finns i generna. Och det är uppenbart att de svaren, för den hälsomedvetne, sugen på ett långt och friskt liv, kommer att påverka mat- och träningsupplägg med mera.
I sammanfattning: Med kunskap om de opåverkbara generna, kan vi faktiskt påverka hur vi mår, på både kort och lång sikt.
En sak till här på slutet. Vi som dragits/dras med överviktsproblematik kan slå den förträffliga Hälsokompassen i skallen på folk som tror att vi bara är karaktärslösa soffpotatisar.
Det är objektivt sett svårare att hålla sig smal för den som har hög aptit, stark matnjutning och stor förmåga till fettlagring. Bortförklaringen ”Jag är faktiskt född sån!” – den jag var inne på redan när jag skrev om FTO-genen – äger därigenom ett visst mått av sanning.
Långt ifrån hela sanningen, dock, vilket jag hoppas framgått. För ju bättre du kalibrerar din personliga hälsokompass, desto säkrare kurs kan du staka ut mot din önskade framtid!
Mest lästa inlägg
Samtliga tidigare inlägg av Erik Hörstadius