Vad är kolesterol?

Kolesterol är en livsviktig komponent i våra kroppar. Även om det finns övertygande data som visar på ett samband mellan att ha förhöjt blodkolesterol och ökad kardiovaskulär risk är det inte klarlagt huruvida förhöjt kolesterol alltid är likställt med förhöjd kardiovaskulär risk för alla.

I denna guide förklarar vi grunderna i kolesterol och de olika varianterna. För att hålla det enkelt presenterar vi i första hand informationen om de olika partiklarna i punktform.

Du kan lära dig mer i våra faktaspäckade guider om huruvida förhöjt LDL-kolesterol är farligt och hur du sänker ditt LDL-kolesterol på lågkolhydratkost.

Grunderna: Vad är kolesterol?

• Kolesterol är en vaxartad substans som är essentiell, alltså livsnödvändig för djur och människor.
• Din kropp behöver kolesterol för cellmembranens stabilitet, hormonsyntes, gallsyraproduktion och bildning av myelin (myelin är det isolerande material som virar sig runt nervcellerna).
• Kroppen tillverkar själv det mesta av det kolesterol som cirkulerar i blodbanan. Det produceras främst i levern, även om många andra vävnader också kan skapa små mängder av kolesterol.
• Dietärt kolesterol utgör en liten andel av av ditt blodkolesterol och har endast en mindre effekt på blodkärlen.

Hur transporteras kolesterol i din kropp?

Eftersom kolesterol är en vaxartad substans kan den inte lösas upp i blod. Tänk på vad som händer när du tillsätter vatten till olja – de blandar sig inte med varandra. Din kropp har olika slags “bärare” som kallas lipoproteiner och transporterar kolesterol genom ditt blodomlopp.

Triglycerider diskuteras ofta i samband med kolesterol, men tekniskt sett är triglycerider inte kolesterol. De är snarare kroppens “mobila fettdepå”, som bidrar med energi till de vävnader som behöver det och transporterar överflödig energi in i fettdepåerna när det finns för mycket. I den här guiden börjar vi med triglyceriderna och fortsätter sedan med att diskutera lipoproteiner.

Triglycerider

• Triglycerider är ett slags fett som din kropp antingen kan använda som energi eller lagra i fettceller för senare användning.
• Lipoproteiner transporterar triglycerider i blodet och förpackas tillsammans med kolesterol. Triglycerider är mer vanligt förekommande i remnanta partiklar så som VLDL och mindre förekommande i LDL och HDL.
• Det finns troligen ett oberoende samband mellan förhöjda triglycerider och ökad kardiovaskulär risk.
• Vissa läkemedel och tillskott kan sänka triglycerider, som exempelvis fibrater, fiskolja och niacin.
• Din kropp kan bilda triglycerider av dietärt fett men de produceras vanligen för att lagra in överflödigt kolhydratintag.
• En av de bästa livsstilsinterventionerna för att sänka triglyceriderna är att äta lågkolhydratkost.​​
• Det vanligaste målet för triglycerider är att ligga under 1,7 mmol/l, men det är fortfarande mycket som inte är klarlagt gällande de optimala triglyceridnivåerna.
  Många läkare med erfarenhet från lågkolhydratkost menar att nivåer under 1,1 mmol/l eller till och med 0,8 mmol/l är mer optimala.
• Ett annat hjälpsamt mål är att kvoten mellan triglycerider och HDL ska vara lägre än 1,5.

VLDL (Very-low-density lipoprotein)

• Levern producerar VLDL-partiklar som har hög koncentration av triglycerider och mycket lägre koncentration av kolesterol.
• VLDL-partiklar transporterar triglycerider till vävnader för bränsle eller förvaring. VLDL omvandlas till lipoproteiner med medeldensitet (IDL) för att slutligen omvandlas till LDL när de hoppar av sin triglyceridtransport.
• VLDL och andra triglyceridrika – ibland kallade “remnanta” – partiklar kan bidra till kardiovaskulär sjukdom och vissa studier visar att de är en mer signifikant riskfaktor än LDL.
• Sjukdomar relaterade till insulinresistens, såsom metabolt syndrom eller typ 2-diabetes, innefattar ofta förhöjt VLDL.
• Lågkolhydratkost sänker effektivt VLDL-nivåerna.
• Optimala VLDL-nivåer har inte studerats särskilt mycket men man talar ofta om nivåer under 1,7 mmol/l.

HDL (High-density lipoprotein)

• HDL har länge ansetts vara det “goda kolesterolet”, men det är en förenklad bild av sanningen.
• Tanken om att HDL skulle vara “gott” kommer från två huvudsakliga spår av evidens:
  • Det finns ett starkt samband mellan lågt HDL och risken för hjärtsjukdom. Faktum är att lågt HDL kan vara en mer signifikant riskfaktor för hjärtsjukdom än förhöjt LDL.
  • HDL transporterar kolesterol till levern och tar effektivt bort det från blodomloppet.
• Dock har försök med att höja HDL med läkemedel inte visat några kliniska fördelar och genetiskt förhöjt HDL är inte alltid associerat med minskad risk för hjärtsjukdom.
  Dessa fynd ifrågasätter om HDL är “bra” eller bara en markör för metabol hälsa. De belyser också den potentiella vikten av funktionen av HDL, vilken i dagsläget är svår att mäta kliniskt.
• Baserat på evidens är det tydligt att du vill undvika att ha låga HDL-nivåer eller de metabola tillstånd som är associerade med lågt HDL.
• Även om en höjning av HDL med läkemedel kanske inte förbättrar det allmänna hälsoutfallet kan en höjning på naturlig väg, genom kost och livsstil göra det.
  Levnadsvanorna som höjer HDL är oftast desamma som förbättrar insulinresistens och metabol sjukdom. Läkemedel för HDL, å andra sidan, har inga metabola fördelar.
• Lågkolhydratkost och ansträngande träning är troligtvis de två mest fördelaktiga levnadsvanorna för att höja ditt HDL.
• Alkoholkonsumtion kan också höja HDL-nivåerna men det är däremot mindre troligt att det genererar metabola fördelar.
• Män bör sikta på HDL-nivåer högre än 1,0 mmol/l och kvinnor bör sikta på HDL högre än 1,3 mmol/l.

LDL (Low-density lipoprotein)

• Observationsstudier och longitudinella interventionsstudier visar ett samband mellan förhöjt LDL-kolesterol och en förhöjd risk för att utveckla hjärtkärlsjukdom.
  Detta samband gäller för studier gjorda på den generella populationen och på de med specifika genetiska mutationer som höjer LDL-nivåerna.
• Det medicinska samhället rekommenderar att man sänker sitt LDL-kolesterol för att minska risken för kardiovaskulär sjukdom och kolesterolsänkande mediciner är bland de mest förskrivna läkemedlen i den industrialiserade världen.
• Många inom det medicinska samhället är överens om att LDL orsakar hjärtsjukdom.
• En alternativ teori är att LDL är nödvändigt för utvecklingen av ateroskleros (åderförkalkning) men inte orsakande om det inte samtidigt finns andra hälsofaktorer som kan orsaka vaskulär skada.
• Förhöjt LDL kanske inte medför samma risk i alla undergrupper. Exempelvis kan de som har högt HDL och låga triglycerider löpa lägre risk.
• Alla LDL-partiklar är inte likadana. Se nedan för en mer detaljerad beskrivning av de vanligaste varianterna.
• Målvärden för LDL baseras ofta på närvaro eller frånvaro av andra kardiovaskulära faktorer. För personer med hjärtsjukdom eller med mycket hög risk att drabbas av hjärtsjukdom är ett vanligt målvärde mindre än 1,8 mmol/l.

ApoB och LDL-P

• LDL-P är antalet LDL-partiklar som finns i blodet, vanligtvis uttryckt som nmol/l.
• Apolipoprotein B (ApoB) är ett protein som sitter på varje LDL-lipoprotein – och även på VLDL- och IDL-partiklar, samt på LDL-varianter som Lp(a). Ett ApoB-test mäter mängden ApoB-protein i en viss mängd blod, uttryckt i g/l.
• ApoB och LDL-partiklar är troligen bättre markörer än LDL-kolesterol för att förutspå kardiovaskulär risk.
• Dessutom tror många experter att ApoB är en bättre markör än LDL-P då den även innefattar VLDL och IDL.
• ApoB är också ett mer pålitligt test med mindre potentiell variabilitet och är dessutom betydligt mer tillgängligt än ett LDL-P-test.
• Målvärdet för ApoB är mindre än 0,9 g/l för såväl män som kvinnor. Referensvärdena är:
  • för kvinnor: 0,60-1,17 g/l
  • för män: 0,66-1,33 g/l.
• Det råder mindre konsensus när det gäller målvärden för LDL-P, men vissa labb rekommenderar ett värde lägre än 935 nmol/l.

Små och stora LDL-partiklar

• LDL-partiklar återfinns i olika storlekar och kategoriseras generellt in i två olika grupper; stora eller små partiklar.
• Små partiklar innehåller mindre kolesterol och är mer benägna att oxideras. De associeras med en högre risk för kardiovaskulär och metabol sjukdom än stora partiklar.
• Den förhöjda risken beror troligtvis på en kombination av de unika egenskaperna hos de mindre partiklarna och den ytterligare risken från metabola sjukdomar så som insulinresistens och typ 2-diabetes.
• Större LDL-partiklar innehåller mer kolesterol och är mindre associerade med kardiovaskulär risk. Det betyder inte att det inte finns något samband mellan stora LDL-partiklar och hjärtkärlsjukdom. Vissa studier visar ingen signifikant risk medan andra visar att det finns en ökad risk, även om den är signifikant lägre än risken associerad med små partiklar.
  Denna fråga förblir ett hett debattämne inom det medicinska samhället.
• Det finns inga officiella rekommendationer för lämpliga nivåer av små LDL-partiklar, men vissa labb sätter sina “säkerhetsnivåer” på lägre än 467 nmol/l. Vissa läkare som är bekanta med lipidavvikelser kopplade till lågkolhydratkost rekommenderar mindre än 30 % LDL-partiklar.

Oxiderat LDL

• En mer prooxidativ miljö, som t ex den vid metabolt syndrom, leder troligen till större LDL-oxidation.
• Oxiderat LDL spelar en viktig roll i plackbildning och instabilitet i kärlen.
• Det är inte klarlagt huruvida antioxidativa läkemedel eller kosttillskott bidrar till att reducera kardiovaskulär risk. Dock kan undvikande av prooxidativa triggers – såsom tobak, raffinerade kolhydrater och socker, samt även visceralt fett – vara ett fördelaktigt utgångsläge.
• Det finns inga överenskomna mättekniker eller gränsvärden för oxiderat LDL. Olika labb och institut använder olika gränsvärden.

Lipoprotein(a)

• Lipoprotein(a) (Lp(a)) är en modifierad LDL-partikel med en extra “svans” kopplad till LDL som förändrar partikelns form och funktion.
• En potentiell mekanism är att LDL-receptorer inte kan “koppla lös” Lp(a) så bra, vilket innebär att den cirkulerar i blodomloppet längre än vanligt LDL och är mer benägen att oxidera och stanna kvar i kärlväggarna.
• Lp(a) är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom och kan vara en bättre prediktor än LDL.
• Lp(a) efterliknar dessutom ett koaguleringsprotein i blodet.
• Genetiken bestämmer i stor utsträckning dina Lp(a)-nivåer och våra kostvanor har sannolikt endast en minimal påverkan.
  Dock visar vissa fallrapporter från individer som följer ketogen kost en modest minskning av Lp(a).
• Det finns inga godkända Lp(a)-sänkande läkemedel, men några är under utveckling.
• Niacin och PCSK9-hämmare verkar kunna sänka Lp(a) med 15-20 %.
  Dock finns det i dagsläget inte data som fastställer att en specifik sänkning av Lp(a) skulle ge några förbättringar gällande kardiovaskulär risk.
• Det finns inga överenskomna mål för Lp(a). Många labb har gränsvärdena satta till mindre än 75 nmol/l.