Därför är högt blodsocker inte det största problemet med diabetes

Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:

Under hela den tid som jag har varit läkare har mantrat för utmärkt diabetesvård varit noggrann blodsockerkontroll. Alla diabetesorganisationer, universitetsprofessorer, endokrinologer och diabetesutbildare håller med. Huvuddirektivet var ”Soldat, få ner blodsockret till normala nivåer till vilken kostnad som helst!” Det enda accepterade svaret var ”Sir! Yes, Sir!” Olydnad tolererades inte.

Vid en första anblick verkar det rätt logiskt att sänka blodsockret som första behandling. Den underliggande premissen antar att högt blodsocker är den största orsaken till sjukdomen. Men kom ihåg att högt blodsocker bara är ett symtom. Vid typ 1-diabetes är insulinnivåerna mycket låga och vid typ 2-diabetes är insulinnivåerna mycket höga. Symtomen är likadana, men sjudomarna är i grund och botten motsatser. Så hur kan exakt samma behandling vara fördelaktig i båda fall?

Det är svårt att föreställa sig att samma lösning existerar för motsatta problem. Exempelvis använder vi inte samma behandling för både en överaktiv och en underaktiv sköldkörtel. Vi använder inte samma behandling för både underätning och överätning. Vi använder inte samma behandling för både feber och hypotermi. Vi tvättar inte kläder genom att blötlägga dem i vatten och sedan torka samma kläder genom att blötlägga dem i vatten.

Typ 1-diabetes orsakas av en brist på insulin, så det är logiskt att hörnstenen i behandlingen är att ersätta det insulin som saknas. Typ 2-diabetes, å andra sidan, orsakas av överflödigt insulin, så logiskt sett bör hörnstenen i behandlingen vara en sänkning av den höga insulinnivån. Fortsättningsvis, eftersom sjukdomen huvudsakligen är kostrelaterad, bör botemedlet också ha med kost att göra snarare än läkemedel. Läkemedel kan inte bota en kostrelaterad sjukdom. Det enda som kan det är en kostomläggning. Dessa obekväma faktum ignorerades helt enkelt.

Under den största delen av tidiga och mitten av 1900-talet fokuserade en stor del av forskningen på typ 1-diabetes. Behandling genom insulinersättning botade effektivt typ 1-diabetes, en allvarlig brist på insulin. Obehandlade patienter, vanligtvis barn, upplevde obeveklig viktminskning tills de dog, utmärglade och skelettliknande. Med insulininjektioner stabiliserades vikten och denna tidigare dödliga sjukdom blev hanterlig. Men att injicera insulin medför komplikationer i sig.

Symtom på lågt blodsocker

För att undvika för högt eller för lågt blodsocker är det mycket viktigt att matcha insulindosen med matmängden, framförallt kolhydraterna. Underdosering orsakade högt blodsocker och överdosering av insulin orsakade lågt blodsocker, så kallade hypoglykemiska reaktioner. Patienter började svettas, skaka och om det var allvarligt fick de epileptiska anfall, förlorade medvetandet och dog.

Dessa hypoglykemiska reaktioner är direkt livshotande. Till och med på lång sikt associeras de starkt med flertalet dåliga utfall inklusive hjärtsjukdom och död, framförallt bland äldre vuxna. År 2014 var nästan 100 000 besök till akutavdelningar och 30 000 intagningar på sjukhus direkt relaterade till hypoglykemi. Från 1999-2011 uppskattar man att 404 000 patienter togs in på sjukhus för lågt blodsocker jämfört med 280 000 som togs in för högt blodsocker. Det finns också en stor skattekostnad associerad med dessa reaktioner. Under 5 år uppskattas kostnaden för dessa behandlingar vara 600 miljoner dollar.

Problemet med högt blodsocker

På grund av det direkta allvaret med lågt blodsocker debatterade forskare och läkare fram och tillbaka huruvida högt blodsocker överhuvudtaget var farligt. Extremt högt blodsocker kunde orsaka ketoacidos vid typ 1-diabetes och non-ketotic hyperosmolar koma vid typ 2-diabetes, men dessa komplikationer var relativt ovanliga. På en vanlig glukosmätare skulle det krävas att nivåerna bokstavligen låg utanför skalan.

Måttligt förhöjda nivåer av blodsocker var inte uppenbart förödande för mänsklig hälsa på lång sikt. På kort sikt fanns inga symptom överhuvudtaget. Normala blodsockernivåer varierar beroende på vad och när du åt senast. Fasteblodsocker anses normalt under 6,1 mmol/l. Det stiger efter en måltid och når vanligtvis en peak två timmar efter måltid under 10,0 mmol/l.

Njurens glukoströskel, nivån där glukos börjar synas i urin, är uppskattningsvis 10– 11 mmol/l. I den normala situationen återabsorberas glukos fullständigt i njuren så att glukos inte spiller över in i urinet. Ovanför njurens glukoströskel blir det för mycket för denna återabsorberande mekanism och allt mer glukos spiller över ut i urinet och symtom kan uppstå. Patienter kan märka ökad urinering då glukos drar med sig vatten. Patienter blir uttorkade och kommer därefter också känna ökad törst. Detta ökade drickande och urinerande är ett klassiskt tecken på diabetes.

Vid blodsockernivåer under 10 mmol/l finns inga märkbara symtom på hyperglykemi. Insulin kan noggrant reglera blodsockret men resulterar oundvikligen i fler hypoglykemiska episoder, och denna avvägning är inte uppenbart fördelaktig.

I flera decennier var den standardiserade medicinska behandlingen att hålla blodsockernivåerna lätt förhöjda men under 10 mmol/l. Då undveks både hypoglykemi och symtomen på för högt blodsocker. Ja, blodsockernivån var högre än normalt, men det var långt färre episoder av hypoglykemi. Ingen har hittills hittat definitiva bevis för att lätt förhöjt blodsocker skulle vara skadligt.

Det förändrades helt och hållet år 1993 med publiceringen av studien Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Denna stora randomiserade studie designades för att ge svar på just denna fråga genom att jämföra intensiv insulinbehandling vid typ 1-diabetes med konventionell behandling. Gruppen som fick höga doser lyckades framgångsrikt sänka sitt HbA1C men, som förväntat, fick de betala priset för det. Frekvensen av hypoglykemi var tre gånger högre i den intensiva kontrollgruppen. Var det värt det?

Resultaten var inget annat än revolutionerande. Diabetesrelaterad ögonsjukdom minskade med 76%, njursjukdom minskade med 50%, och nervskador minskade med 60%. Det var tydligt att högt blodsocker på lång sikt orsakade skador på organen. Insulinbehandling för att noggrant kontrollera blodsocker kunde bevara organens funktion.

År 2005 publicerades studien Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC). Denna följde de ursprungliga DCCT-patienterna i sjutton år. Resultaten var, återigen, revolutionerande. Intensiv insulinbehandling hade minskat hjärtkärlsjukdom med ett förvånadsvärt 2%. Detta etablerade tydligt paradigmet för glukos toxiska verkan (giftighet som ett resultat av högt blodsocker) vid typ 1-diabetes.

Baksidan av intensiv behandling med insulin

Förutom de fler fallen av blodsockerfall finns det ytterligare en kostnad som medföljer intensiv behandling med insulin. Incidensen av betydande viktuppgång ökade betydligt. Under nio år uppvisade nästan trettio procent av personerna ”betydande viktuppgång”, mycket mer än den konventionella insulingruppen.

I slutet av 1990-talet, i takt med att fetmaepidemin fick momentum och typ 2-diabetes-epidemin precis påbörjades, uppstod ett visst bekymmer bland vissa läkare över den stora viktuppgången. En fjärdedel av den intensiva behandlingsgruppen ökade sitt BMI från 24 (normalviktig) till 31 (fetma). Insulinets välkända benägenhet att orsaka viktuppgång är inte något obetydligt problem som att försöka få plats i en baddräkt, utan hade betydande konsekvenser för hälsan.

Det fanns andra tecken på fara också. Denna viktuppgång koncentrerades kring bukområdet. Blodtryck och kolesterol ökade. Kombinationen av bukfetma, ökat blodtryck och dyslipidemi är kännetecken för metabolt syndrom som är mer typiskt för typ 2-diabetes, vilket karaktäriseras av för mycket insulin. Detta kunde inte vara goda nyheter, men det skulle bli värre.

Vikt, midjemått och insulindosering fortsatte obevekligen uppåt. Blodtryck och kolesterol följde en uppåtgående trend. Intensivt behandlade patienter med typ 1-diabetes utvecklade metabolt syndrom, ett problem med hyperinsulinism.

Måttet på förkalkning av kranskärlen (CAC) och carotid intimal medial thickness (CIMT) är båda väl accepterade mått på åderförkalkning – uppbyggnaden av plack i kärl, som leder till hjärtattacker och stroke. Grav calcificering och förtjockade kärl är subkliniska markörer för åderförkalkning och klara tecken på att det bådas onda ting. Patienter med typ 1-diabetes som har störst viktuppgång fick också högre CIMT och CAC-mått. Hög insulindosering förutspådde pålitligt framskriden åderförkalkning. Även om typ 1-diabetes ursprungligen var en sjukdom med för lite insulin, så utvecklade samtliga dessa patienter med tiden problem med för mycket insulin.

Det finns två typer av toxicitet – glukosets och insulinets toxiska verkan. Då typ 1-diabetes diagnosticeras har patienterna extremt låga insulinnivåer, så det dominerande problemet på kort sikt (<10 år) är glukosets toxiska verkan. Att ta insulin för att sänka blodsockret förbättrar kliniska resultat. Men med tiden ger intensiv dosering av insulin alla problem associerade med för mycket insulin – fetma, metabolt syndrom och ateroskleros. Hyperinsulinism leder till insulinresistens vilket orsakar exakt samma problem man ser vid typ 2-diabetes. Den tunga doseringen av insulin vid typ 1-diabetes skapade typ 2-diabetes!

Dubbel diabetes

De amerikanska kostråden hade, sedan sena 1970-talet, rekommenderat en fettsnål och kolhydratrik kosthållning. Eftersom raffinerade kolhydrater, som bröd, höjer blodsockret betydligt mer än naturligt fett krävdes högre insulindosering för att hålla typ 1-diabetikers blodsocker i schack. Detta var väl inte så dåligt. Eller?

Det är välkänt att typ 1-diabetiker har fyra gånger så hög risk för att dö jämfört med icke-diabetiker. De flesta tror att detta beror på glukosets toxiska verkan, men bevisen pekar på motsatsen. Flervariabelanalys i EuroDiab-studien avslöjade den fantastiska slutsatsen att glukotoxicitet, mätt genom Hemoglobin A1C, inte var en betydande riskfaktor. Den enda faktorn som alla antog var av betydande vikt visade sig vara nästintill irrelevant. Istället var de viktigaste riskfaktorerna som gick att ändra på kvoten midja/höft (ett mått på invärtes fett), blodtryck och kolesterol.

Samtliga är de vanliga bovarna i metabolt syndrom, orsakade av för mycket insulin, inte brist på insulin. Patienter med typ 1-diabetes led av samma sjukdomar som typ 2-diabetiker, men högt blodsocker var inte länken, vilket man alltid antagit.

Flertalet andra studier bekräftade EuroDiab-resultaten. Golden Years Cohort-studien följde 400 patienter med typ 1-diabetes som levde över 50 år och höll sjukdomen i schack. Denna grupp hade gått emot alla odds och överlevt. Vad var deras hemlighet? En sak blev tydlig. Hemligheten var inte noggrann kontroll av blodsocker.

Golden Cohort-studiens genomsnittliga HbA1c var 7,6% – en bra bit över det standardiserade rekommenderade målet på 7,0%. Denna nivå kunde bara beskrivas enligt vanlig behandling som ”dålig”. Vissa hade HbA1c på mellan 8,5-9,0%, och levde trots detta längre än genomsnittet. Slående är att ingen patient i Golden Cohort-studien hade ett HbA1c på en normal nivå! Det blev tydligt att sockrets toxiska verkan inte var den huvudsakliga avgörande faktorn här. Samtliga Golden Cohort-överlevare hade ”icke-optimal” kontroll av blodsockret och det spelade ingen roll. Deras hälsa var utmärkt.

Den gemensamma kopplingen i denna grupp var inte lågt blodsocker, utan låg dosering av insulin. Fetma, högt blodtryck och alla andra manifestationer på hyperinsulinism var märkbart frånvarande. Förhöjt HDL-kolesterol (det goda kolesterolet) var associerat med lägre insulindoser. Eftersom långtgående typ 1-diabetiker inte har någon egen insulinproduktion överhuvudtaget, måste allt insulin injiceras från utskrivna doser av läkemedel.

En annan studie ställer frågan ”Varför lever vissa patienter med typ 1-diabetes så länge?” Kontroll av blodsocker spelar en mindre roll. Bara ett rimligt, men inte nödvändigtvis ”idealt” blodsocker krävs för att leva länge. Glukosets toxicitet spelar inte den största rollen.

Återigen, en låg daglig dosering av insulin är nyckeln till överlevnad, vilket leder till lägre kroppsvikt, lägre blodtryck och förbättrat kolesterol. En hög daglig dosering av insulin leder till metabolt syndrom, en sjukdom av hyperinsulinism. Detta gör att de har samma risk för hjärtkärlsjukdom som alla typ 2-diabetiker utvecklar. Den överdrivna behandlingen av typ 1-diabetiker leder i grund och botten till typ 2-diabetes. De har det som enbart kan kallas ”dubbel diabetes”.

De konventionella kostråden under de senaste 30 åren att äta en fettsnål, kolhydratrik kost kräver mer insulin för att hålla blodsockernivåer normala. Denna strategi att ”äta kolhydrater och ta sprutor” kräver decennier av kroniskt förhöjda insulinnivåer, vilket slutligen leder till ökad insulinresistens och samtidigt föregångaren till typ 2-diabetes precis som resten av det metabola syndromet. Allt eftersom typ 1-diabetiker utvecklar dubbel diabetes, blir faktorer som kolesterol, högt blodryck och bukfetma allt viktigare.

Hur man behandlar båda problemen

Det finns två toxiska verkningar här. I det tidiga stadiet är glukosets toxiska verkan det största bekymret. Men med tiden blir insulinets toxiska verkan mer och mer viktigt och den avgörande faktorn för överlevnad. Den optimala behandlingsstrategin minskar båda.¹

Samtidigt som vi erkänner skadorna orsakade av glukosets toxicitet ignorerar vi insulinets toxicitet. Att höja insulinnivåerna för att sänka blodsockernivåerna byter enbart ut glukosets toxicitet mot insulinets toxicitet. Att behandla patienter med höga doser insulin för att sänka blodsocker förbättrade inte patienternas hälsa. Både blodsocker och insulin måste sänkas samtidigt.

—
Jason Fung

Mer med dr Fung

Dr Fung har sin egen blogg på intensivedietarymanagement.com. Han är också aktiv på Twitter.

Jason Fungs bok The Obesity Code finns tillgänglig på Bokus.