Därför föregår höga insulinnivåer typ 2-diabetes

Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:

Joseph Kraft är läkare och har administrerat över 14 000 glukostoleranstester i sitt liv. Detta är ett standardtest för att mäta hur blodsockret svarar på en standardiserad mängd glukos under 2 timmar. Skillnaden var att han mätte under 5 timmar och inkluderade insulinnivåer i blod. En summering av hans arbete finns här och professor Grant går igenom det på ett bra sätt här.

Vad dr Kraft hade upptäckt var att man kan diagnosticera typ 2-diabetes mycket tidigare än det standardiserade testet för glukostolerans kan (hädanefter kallat OGTT – oral glucose tolerance test), genom att mäta insulin. OGTT är tänkt att diagnosticera typ 2-diabetes tidigare än blodglukos genom att mäta glukossvaret på en mängd glukos på 75 gram.

Men personer med normalt OGTT kan fortfarande ha ett onormalt insulinsvar. De personer som svarar med en stor insulinfrisättning på 75 gram glukos löper också en mycket högre risk att utveckla typ 2-diabetes. Så insulinsvaret kommer ännu tidigare, vilket betyder att man kan diagnosticera diabetes ”in situ”, vilket innebär begynnande diabetes.

Begynnande diabetes

Tänk efter. Detta verkar mycket rimligt. Om du helt enkelt väntar tills blodsockret har höjts, då har du typ 2-diabetes, utan tvekan. Men om du har normalt blodsocker kan du fortfarande löpa risk för att utveckla diabetes (pre-diabetes). Så vi ger en stor mängd glukos och ser om kroppen kan hantera det. Om detta också är negativt, betyder det inte nödvändigtvis att allt är normalt.

Om kroppen svarar med en stor insulinfrisättning kommer det att tvinga blodsockret in i cellen och hålla blodsockret normalt. Men det är inte normalt. Det är som en vältränad löpare som lätt springer 10 000 meter på en timme kontra en otränad person som måste ge allt han har för att kunna göra det. De personer som måste producera stora mängder insulin för att tvinga sockret tillbaka till normalläget löper hög risk. Detta är mycket rimligt rent fysiologiskt. Men det finns också en mycket djupare innebörd av detta:

HYPERINSULINISM FÖREGÅR HYPERGLYKEMI

Detta är mycket viktigt. Titta på två olika paradigmer över insulinresistens – den ”interna svältmodellen” och ”översvämningsmodellen”.

I den standardiserade interna svältmodellen orsakar någon okänd variabel (inflammation, oxidativ stress etc.) insulinresistens, vilket blockerar glukos från att ta sig in i cellerna. Det ser ut så här:

Insulinresistens –> hyperglykemi –> hyperinsulinism

Detta är totalt inkorrekt eftersom hyperglycemi FÖREGÅR hyperinsulinism. Enligt denna teori behöver vi fortfarande hitta den mystiska spökvariablen som orsakar insulinresistens. Det finns de som exempelvis påstår att fett från kosten orsakar insulinresistens, andra säger att det är vegetabiliska oljor, inflammation, oxidativ stress, gener etc. Men det är helt enkelt inte korrekt eftersom det höga insulinet kommer först. Så därför kan det höga blodsockret inte ORSAKA de höga insulinnivåerna.

Men enligt ”översvämningsmodellen” ser det ut såhär.

För mycket socker –> hyperinsulinism –> fettlever och insulinresistens –> hyperglykemi

Betydelsen av Krafts banbrytande arbete är följande – paradigmet om ”intern svält” är helt omvänt. Tänk på det så här. Om vi tycker att typ 2-diabetes är resultatet av intern svält, kan vi då förvänta oss att intern svält ser ut som det gör? Stor midja, fetma, fettlever. Vilken del av det ser ut som intern svält av celler? Detta betyder att det höga insulinet orsakar det höga blodsockret (sjukdomssymtom). Därför är den rätta behandlingen av typ 2-diabetes att SÄNKA INSULINNIVÅERNA. Hur? Läkemedel gör inte det, generellt sett. Det skulle krävas kostförändringar – LCHF och periodisk fasta.

Översvämningsparadigmet

Föreställ dig ett tunnelbanetåg i mitten av rusningstimmen. Varje tåg stannar på en station och öppnar sina dörrar när det får signalen om att ”kusten är klar”. Vissa passagerare går ut men de flesta stiger på på vägen till eller från jobbet. Alla passagerare stiger på tåget utan problem och plattformen töms då tåget rör sig vidare.

En cell fungerar på ett analogt sätt. När insulinet ger rätt signal, öppnas portarna och glukos åker in i cellen helt ordnat och utan några svårigheter. Cellen är som tunnelbanetåget, och passagerarna är som glukosmolekylerna.

När cellen är insulinresistent signalerar insulinet till cellerna att de ska öppna dörrarna, men inget glukos kommer in. Glukos ansamlas i blodet, och kan inte ta sig in i cellen. I vår tåganalogi åker tåget in på stationen, får signalen att öppna dörrarna, men inga passagerare stiger på tåget. Då tåget åker vidare står många passagerare kvar på plattformen utan att kunna stiga på tåget.

Varför sker detta?

Det finns flera möjligheter. Under ”nyckel och lås”-paradigmet misslyckas interaktionen mellan insulin och dess receptorer med att öppna portarna. Detta gör att glukos stannar utanför i blodet medan cellen upplever intern svält. I tåganalogin misslyckas konduktörens signaler att öppna dörrarna fullständigt så passagerare kan inte passera igenom. De blir kvar på plattformen, medan insidan av tåget förblir relativt tomt.

Men det är inte den enda möjligheten. Vad sker om tåget inte är tomt, utan redan fullsmockat med passagerare från föregående hållplats? Passagerare trängs och väntar på plattformen. Konduktören ger signalen om att öppna dörren, men passagerare kan inte stiga på. Tåget är redan fullt, så passagerare får vänta kvar på plattformen. Inte för att dörren misslyckades med att öppna, utan för att tåget redan översvämmas. Från utsidan ser det ut som att passagerare inte kan stiga på tåget när dörren öppnas.

Samma situation kan ske i cellen, framförallt i levern. Om cellen redan är full med glukos kan inte mer komma in trots det faktum att insulinet har öppnat porten. Från utsidan kan vi bara säga att cellen är ”resistent” mot insulinets uppmaning att flytta in glukos. Men detta är inte en tilltrasslad ”nyckel och lås”-mekanism. Detta är ett översvämningsfenomen.

Så vad gör vi av detta?

Vad kan du göra för att packa in fler personer i tåget i tåganalogin? En lösning är att helt enkelt anställa ”tågknuffare” för att trycka in folk i tåget. Detta implementerades i New York City under 1920-talet. Medan dessa utövningar dog ut i Nordamerika, existerar de fortfarande i Japan, där de kallas ”personal som ordnar passagerare”.

Insulin är kroppens ”tågknuffare” som knuffar glukos in i cellen, oavsett konsekvenser. Då glukos lämnas utanför cellen, i blodet, producerar kroppen mer insulin till förstärkning. Detta extra insulin hjälper till att trycka in mer glukos i cellen, men det blir till och med svårare att trycka in mer och mer glukos. I detta fall orsakar insulinresistens en kompenserande hyperinsulinism. Men vilken var den ursprungliga orsaken? Hyperinsulinism. Det är en ond cirkel. Hyperinsulinism leder till insulinresistens, vilket leder tillbaka till mer hyperinsulinism.

Låt oss tänka på levercellen. Vid födseln är levern tom på glukos. När vi äter kommer glukos in i levercellen. När vi inte äter, eller fastar, lämnar glukos levern. Med ihärdigt höga insulinnivåer försöker glukos komma in i levercellen. Under decennier fyller glukos sakta cellen tills den nu svämmar över som ett överbefolkat tunnelbanetåg. När portarna öppnar för glukos att komma in, så kan den inte göra så. Cellen är nu insulinresistent. Hyperinsulinism skapar insulinresistens.

För att kompensera ökar insulinnivåerna och på samma sätt som de japanska tågknuffarna försöker det knuffa in mer glukos i cellerna med tvång. Insulinresistensen orsakar hyperinsulinism. Detta fungerar, men bara under en kort tid, för till slut finns det inte mer utrymme för glukos. Den onda cirkeln går runt runt, och förvärrar situationen med varje upprepning.

Cellen är inte i ett stadium av ”intern svält”, utan snarare översvämmas den med glukos. Allt eftersom det spiller över från cellerna, ökar blodsockernivåerna. Insulinets verkan på glukos får motstånd. Men vad händer med insulinets andra stora jobb, att öka den nya produktionen av fett eller DNL? Om cellen verkligen är resistent mot insulin borde DNL minska.

Finns det ett bättre sätt?

Men cellen är överfylld av glukos, inte tom, så det finns ingen minskning av DNL. Istället producerar cellen så mycket nytt fett som möjligt för att lindra den interna trängseln. Insulinets verkan att öka DNL motstås inte, utan framhävs. Denna paradigm förklarar perfekt den centrala paradoxen.

Å ena sidan är cellen resistent mot insulinets effekt på glukos. Å andra sidan är insulinets effekt framhävande på DNL. Detta sker i levercellen, med samma nivå insulin och samma insulinreceptorer. Paradoxen har lösts genom att förstå detta nya paradigm gällande insulinresistens. Cellen är inte i ett stadium av ”intern svält”, utan snarare i ett stadium av ”glukosöversvämning”.

Allt eftersom levern producerar mer DNL för att hantera sin egna interna trängsel, skapas mer fett än vad som kan exporteras. Fett backar tillbaka till levern, ett organ som inte är menat för fettlagring. Sjukdomen fettlever är intimt knuten till översvämningsproblemet vid insulinresistens.

Att förstå detta nya paradigm är kritiskt. Enligt det gamla ”lås och nyckel”-paradigmet, involverar behandlingen av typ 2-diabetes anställningen av fler tunnelbaneknuffare för att trycka in ännu fler passagerare i det överfyllda tåget. Detta är analogt med att ge mer insulin till patienter, även om vi redan vet att insulinet är för högt. Om vi förstår ”översvämningsparadigmet” ser vi att den logiska behandlingen av typ 2-diabetes är att tömma ut hela tåget. Hur? LCHF-kost, periodisk fasta. Med andra ord, typ 2-diabetes är i grund och botten bara en sjukdom där man har för mycket socker i kroppen. Den enda logiska behandlingen är därför att:

1. Sluta tillföra socker (LCHF)
2. Förbränn sockret (Periodisk fasta)

Det är allt du behöver veta för att reversera typ 2-diabetes.

—
Jason Fung

Mer med dr Fung

Dr Fung har sin egen blogg på intensivedietarymanagement.com. Han är också aktiv på Twitter.

Jason Fungs bok The Obesity Code finns tillgänglig på Bokus.