Därför föregår höga insulinnivåer typ 2-diabetes

23 april 2017 av i Diabetes, Insulin

Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:

Joseph Kraft är läkare och har administrerat över 14 000 glukostoleranstester i sitt liv. Detta är ett standardtest för att mäta hur blodsockret svarar på en standardiserad mängd glukos under 2 timmar. Skillnaden var att han mätte under 5 timmar och inkluderade insulinnivåer i blod. En summering av hans arbete finns här och professor Grant går igenom det på ett bra sätt här.

Vad dr Kraft hade upptäckt var att man kan diagnosticera typ 2-diabetes mycket tidigare än det standardiserade testet för glukostolerans kan (hädanefter kallat OGTT – oral glucose tolerance test), genom att mäta insulin. OGTT är tänkt att diagnosticera typ 2-diabetes tidigare än blodglukos genom att mäta glukossvaret på en mängd glukos på 75 gram.

Men personer med normalt OGTT kan fortfarande ha ett onormalt insulinsvar. De personer som svarar med en stor insulinfrisättning på 75 gram glukos löper också en mycket högre risk att utveckla typ 2-diabetes. Så insulinsvaret kommer ännu tidigare, vilket betyder att man kan diagnosticera diabetes ”in situ”, vilket innebär begynnande diabetes.

Begynnande diabetes

Tänk efter. Detta verkar mycket rimligt. Om du helt enkelt väntar tills blodsockret har höjts, då har du typ 2-diabetes, utan tvekan. Men om du har normalt blodsocker kan du fortfarande löpa risk för att utveckla diabetes (pre-diabetes). Så vi ger en stor mängd glukos och ser om kroppen kan hantera det. Om detta också är negativt, betyder det inte nödvändigtvis att allt är normalt.

Om kroppen svarar med en stor insulinfrisättning kommer det att tvinga blodsockret in i cellen och hålla blodsockret normalt. Men det är inte normalt. Det är som en vältränad löpare som lätt springer 10 000 meter på en timme kontra en otränad person som måste ge allt han har för att kunna göra det. De personer som måste producera stora mängder insulin för att tvinga sockret tillbaka till normalläget löper hög risk. Detta är mycket rimligt rent fysiologiskt. Men det finns också en mycket djupare innebörd av detta:

HYPERINSULINISM FÖREGÅR HYPERGLYKEMI

Detta är mycket viktigt. Titta på två olika paradigmer över insulinresistens – den ”interna svältmodellen” och ”översvämningsmodellen”.

I den standardiserade interna svältmodellen orsakar någon okänd variabel (inflammation, oxidativ stress etc.) insulinresistens, vilket blockerar glukos från att ta sig in i cellerna. Det ser ut så här:

Insulinresistens –> hyperglykemi –> hyperinsulinism

Detta är totalt inkorrekt eftersom hyperglycemi FÖREGÅR hyperinsulinism. Enligt denna teori behöver vi fortfarande hitta den mystiska spökvariablen som orsakar insulinresistens. Det finns de som exempelvis påstår att fett från kosten orsakar insulinresistens, andra säger att det är vegetabiliska oljor, inflammation, oxidativ stress, gener etc. Men det är helt enkelt inte korrekt eftersom det höga insulinet kommer först. Så därför kan det höga blodsockret inte ORSAKA de höga insulinnivåerna.

Men enligt ”översvämningsmodellen” ser det ut såhär.

För mycket socker –> hyperinsulinism –> fettlever och insulinresistens –> hyperglykemi

Betydelsen av Krafts banbrytande arbete är följande – paradigmet om ”intern svält” är helt omvänt. Tänk på det så här. Om vi tycker att typ 2-diabetes är resultatet av intern svält, kan vi då förvänta oss att intern svält ser ut som det gör? Stor midja, fetma, fettlever. Vilken del av det ser ut som intern svält av celler? Detta betyder att det höga insulinet orsakar det höga blodsockret (sjukdomssymtom). Därför är den rätta behandlingen av typ 2-diabetes att SÄNKA INSULINNIVÅERNA. Hur? Läkemedel gör inte det, generellt sett. Det skulle krävas kostförändringar – LCHF och periodisk fasta.

Översvämningsparadigmet

Föreställ dig ett tunnelbanetåg i mitten av rusningstimmen. Varje tåg stannar på en station och öppnar sina dörrar när det får signalen om att ”kusten är klar”. Vissa passagerare går ut men de flesta stiger på på vägen till eller från jobbet. Alla passagerare stiger på tåget utan problem och plattformen töms då tåget rör sig vidare.

Är detta intern svält?

En cell fungerar på ett analogt sätt. När insulinet ger rätt signal, öppnas portarna och glukos åker in i cellen helt ordnat och utan några svårigheter. Cellen är som tunnelbanetåget, och passagerarna är som glukosmolekylerna.

När cellen är insulinresistent signalerar insulinet till cellerna att de ska öppna dörrarna, men inget glukos kommer in. Glukos ansamlas i blodet, och kan inte ta sig in i cellen. I vår tåganalogi åker tåget in på stationen, får signalen att öppna dörrarna, men inga passagerare stiger på tåget. Då tåget åker vidare står många passagerare kvar på plattformen utan att kunna stiga på tåget.

Varför sker detta?

Det finns flera möjligheter. Under ”nyckel och lås”-paradigmet misslyckas interaktionen mellan insulin och dess receptorer med att öppna portarna. Detta gör att glukos stannar utanför i blodet medan cellen upplever intern svält. I tåganalogin misslyckas konduktörens signaler att öppna dörrarna fullständigt så passagerare kan inte passera igenom. De blir kvar på plattformen, medan insidan av tåget förblir relativt tomt.

Men det är inte den enda möjligheten. Vad sker om tåget inte är tomt, utan redan fullsmockat med passagerare från föregående hållplats? Passagerare trängs och väntar på plattformen. Konduktören ger signalen om att öppna dörren, men passagerare kan inte stiga på. Tåget är redan fullt, så passagerare får vänta kvar på plattformen. Inte för att dörren misslyckades med att öppna, utan för att tåget redan översvämmas. Från utsidan ser det ut som att passagerare inte kan stiga på tåget när dörren öppnas.

Samma situation kan ske i cellen, framförallt i levern. Om cellen redan är full med glukos kan inte mer komma in trots det faktum att insulinet har öppnat porten. Från utsidan kan vi bara säga att cellen är ”resistent” mot insulinets uppmaning att flytta in glukos. Men detta är inte en tilltrasslad ”nyckel och lås”-mekanism. Detta är ett översvämningsfenomen.

Så vad gör vi av detta?

Vad kan du göra för att packa in fler personer i tåget i tåganalogin? En lösning är att helt enkelt anställa ”tågknuffare” för att trycka in folk i tåget. Detta implementerades i New York City under 1920-talet. Medan dessa utövningar dog ut i Nordamerika, existerar de fortfarande i Japan, där de kallas ”personal som ordnar passagerare”.

Insulin är kroppens ”tågknuffare” som knuffar glukos in i cellen, oavsett konsekvenser. Då glukos lämnas utanför cellen, i blodet, producerar kroppen mer insulin till förstärkning. Detta extra insulin hjälper till att trycka in mer glukos i cellen, men det blir till och med svårare att trycka in mer och mer glukos. I detta fall orsakar insulinresistens en kompenserande hyperinsulinism. Men vilken var den ursprungliga orsaken? Hyperinsulinism. Det är en ond cirkel. Hyperinsulinism leder till insulinresistens, vilket leder tillbaka till mer hyperinsulinism.

Låt oss tänka på levercellen. Vid födseln är levern tom på glukos. När vi äter kommer glukos in i levercellen. När vi inte äter, eller fastar, lämnar glukos levern. Med ihärdigt höga insulinnivåer försöker glukos komma in i levercellen. Under decennier fyller glukos sakta cellen tills den nu svämmar över som ett överbefolkat tunnelbanetåg. När portarna öppnar för glukos att komma in, så kan den inte göra så. Cellen är nu insulinresistent. Hyperinsulinism skapar insulinresistens.

För att kompensera ökar insulinnivåerna och på samma sätt som de japanska tågknuffarna försöker det knuffa in mer glukos i cellerna med tvång. Insulinresistensen orsakar hyperinsulinism. Detta fungerar, men bara under en kort tid, för till slut finns det inte mer utrymme för glukos. Den onda cirkeln går runt runt, och förvärrar situationen med varje upprepning.

Cellen är inte i ett stadium av ”intern svält”, utan snarare översvämmas den med glukos. Allt eftersom det spiller över från cellerna, ökar blodsockernivåerna. Insulinets verkan på glukos får motstånd. Men vad händer med insulinets andra stora jobb, att öka den nya produktionen av fett eller DNL? Om cellen verkligen är resistent mot insulin borde DNL minska.

Finns det ett bättre sätt?

Men cellen är överfylld av glukos, inte tom, så det finns ingen minskning av DNL. Istället producerar cellen så mycket nytt fett som möjligt för att lindra den interna trängseln. Insulinets verkan att öka DNL motstås inte, utan framhävs. Denna paradigm förklarar perfekt den centrala paradoxen.

Å ena sidan är cellen resistent mot insulinets effekt på glukos. Å andra sidan är insulinets effekt framhävande på DNL. Detta sker i levercellen, med samma nivå insulin och samma insulinreceptorer. Paradoxen har lösts genom att förstå detta nya paradigm gällande insulinresistens. Cellen är inte i ett stadium av ”intern svält”, utan snarare i ett stadium av ”glukosöversvämning”.

Allt eftersom levern producerar mer DNL för att hantera sin egna interna trängsel, skapas mer fett än vad som kan exporteras. Fett backar tillbaka till levern, ett organ som inte är menat för fettlagring. Sjukdomen fettlever är intimt knuten till översvämningsproblemet vid insulinresistens.

Att förstå detta nya paradigm är kritiskt. Enligt det gamla ”lås och nyckel”-paradigmet, involverar behandlingen av typ 2-diabetes anställningen av fler tunnelbaneknuffare för att trycka in ännu fler passagerare i det överfyllda tåget. Detta är analogt med att ge mer insulin till patienter, även om vi redan vet att insulinet är för högt. Om vi förstår ”översvämningsparadigmet” ser vi att den logiska behandlingen av typ 2-diabetes är att tömma ut hela tåget. Hur? LCHF-kost, periodisk fasta. Med andra ord, typ 2-diabetes är i grund och botten bara en sjukdom där man har för mycket socker i kroppen. Den enda logiska behandlingen är därför att:

Sluta tillföra socker (LCHF)
Förbränn sockret (Periodisk fasta)

Det är allt du behöver veta för att reversera typ 2-diabetes.

—
Jason Fung

Mer

Snabbkurs i diabetes

Populära videor med dr Fung

ENDAST MEDLEMMAR
ENDAST MEDLEMMAR
ENDAST MEDLEMMAR
ENDAST MEDLEMMAR
Ett nytt paradigm för typ 2-diabetes
29:59
Vi behöver ett nytt sätt att se på och behandla typ 2-diabetes. Ett paradigm baserat på vetenskap som adresserar det verkliga problemet.
De vanligaste frågorna
05:38

Tidigare med dr Fung

Tidigare artiklar av dr Jason Fung

Mer med dr Fung

Dr Fung har sin egen blogg på intensivedietarymanagement.com. Han är också aktiv på Twitter.

Jason Fungs bok The Obesity Code finns tillgänglig på Bokus.

Namn	/ Domän	Utgång	Beskrivning
ckdc-premium	.dietdoctor.com	1 månad
app-banner	.dietdoctor.dev.dietdoctor.com	1 dag	This cookie shows whether user closed the App Banner prompt
_gaexp	Google LLC dietdoctor.com	1 år	Används för att bestämma en användares inkludering i ett experiment och utgången av experiment som en användare har inkluderats i.
_gaexp	Google LLC .dietdoctor.com	1 år	Används för att bestämma en användares inkludering i ett experiment och utgången av experiment som en användare har inkluderats i.
_opt_awcid	.dietdoctor.com	3 dagar
_opt_awmid	.dietdoctor.com	3 dagar
_opt_awgid	.dietdoctor.com	3 dagar
_opt_awkid	.dietdoctor.com	3 dagar
_opt_utmc	.dietdoctor.com	3 dagar
_opt_expid	.dietdoctor.com	25 sekunder
gtm_auth	.dietdoctor.com	3 dagar
gtm_debug	.dietdoctor.com	3 dagar
gtm_experiment	.dietdoctor.com	3 dagar
gtm_preview	.dietdoctor.com	3 dagar
_hjAbsoluteSessionInProgress	Hotjar Ltd .dietdoctor.com	30 minuter	Cookien är inställd så att Hotjar kan spåra början av användarens resa för ett totalt antal sessioner. Den innehåller ingen identifierbar information.
_ga	Google LLC .dietdoctor.com	2 år	Detta cookie-namn är associerat med Google Universal Analytics - vilket är en viktig uppdatering av Googles mer vanliga analystjänst. Denna cookie används för att särskilja unika användare genom att tilldela ett slumpmässigt genererat nummer som klientidentifierare. Den ingår i varje sidförfrågan på en webbplats och används för att beräkna besökar-, session- och kampanjdata för webbplatsanalysrapporterna.
_dc_gtm_UA-3268327-1	.dietdoctor.com	1 minut	This cookie is associated with sites using Google Tag Manager to load other scripts and code into a page. Where it is used it may be regarded as Strictly Necessary as without it, other scripts may not function correctly. The end of the name is a unique number which is also an identifier for an associated Google Analytics account.
_hjFirstSeen	Hotjar Ltd .dietdoctor.com	30 minuter	Cookien är inställd så att Hotjar kan spåra början av användarens resa för ett totalt antal sessioner. Den innehåller ingen identifierbar information.
_dc_gtm_UA-22012422-2	.dietdoctor.com	1 minut	This cookie is associated with sites using Google Tag Manager to load other scripts and code into a page. Where it is used it may be regarded as Strictly Necessary as without it, other scripts may not function correctly. The end of the name is a unique number which is also an identifier for an associated Google Analytics account.
AWSELBCORS	Amazon.com Inc. www.podbean.com	5 minuter	Cookies AWSELB och AWSELBCORS är funktionellt samma cookies. Den senare har en uttrycklig SameSite-attributuppsättning på grund av ändringar gjorda från Chrome 80 och uppåt.
_ga_YMCP8KW9S4	.dietdoctor.com	2 år
_hjIncludedInSessionSample	Hotjar Ltd www.dietdoctor.com	2 minuter	Denna cookie är inställd på att låta Hotjar veta om den besökaren ingår i dataprovningen som definieras av din webbplats dagliga sessiongräns
__cf_bm	Cloudflare Inc. .vimeo.com	30 minuter	Denna cookie används för att skilja mellan människor och bots. Detta är fördelaktigt för webbplatsen för att göra giltiga rapporter om användningen av deras webbplats.
_gid	Google LLC .dietdoctor.com	1 dag	Denna cookie ställs in av Google Analytics. Den lagrar och uppdaterar ett unikt värde för varje besökt sida och används för att räkna och spåra sidvisningar.
CookieScriptConsent	CookieScript www.dietdoctor.com	1 år	Denna cookie används av Cookie-Script.com-tjänsten för att komma ihåg preferenserna för besökarens cookie. Det är nödvändigt att Cookie-Script.com cookiebanner fungerar korrekt.
__cf_bm	Cloudflare Inc. .podbean.com	30 minuter	Denna cookie används för att skilja mellan människor och bots. Detta är fördelaktigt för webbplatsen för att göra giltiga rapporter om användningen av deras webbplats.
_hjIncludedInPageviewSample	Hotjar Ltd www.dietdoctor.com	2 minuter	Denna cookie är inställd för att låta Hotjar veta om den besökaren ingår i dataprovningen som definieras av din webbplats sidvisningsgräns.
_dc_gtm_UA-22012422-1	.dietdoctor.com	1 minut	This cookie is associated with sites using Google Tag Manager to load other scripts and code into a page. Where it is used it may be regarded as Strictly Necessary as without it, other scripts may not function correctly. The end of the name is a unique number which is also an identifier for an associated Google Analytics account.
_gaexp_rc	.dietdoctor.com	25 sekunder

Namn	/ Domän	Utgång	Beskrivning
IDE	Google LLC .doubleclick.net	1 år	Denna cookie ställs in av Doubleclick och utför information om hur slutanvändaren använder webbplatsen och eventuell reklam som slutanvändaren kan ha sett innan han besökte nämnda webbplats.
_uetvid	Microsoft Corporation .dietdoctor.com	1 år	Detta är en cookie som används av Microsoft Bing Ads och är en spårningscookie. Det gör att vi kan interagera med en användare som tidigare har besökt vår webbplats.
loc	Oracle Corporation .addthis.com	1 år 1 månad	Lagrar besökarnas geolokalisering för att registrera platsen för delaren
test_cookie	Google LLC .doubleclick.net	15 minuter	Denna cookie ställs in av DoubleClick (som ägs av Google) för att avgöra om webbplatsbesökarens webbläsare stöder cookies.
_gcl_au	Google LLC .dietdoctor.com	3 månader	Denna cookie ställs in av Doubleclick och utför information om hur slutanvändaren använder webbplatsen och eventuell reklam som slutanvändaren kan ha sett innan han besökte nämnda webbplats.
_uetsid	Microsoft Corporation .dietdoctor.com	1 dag	Denna cookie används av Bing för att bestämma vilka annonser som ska visas som kan vara relevanta för slutanvändaren som läser webbplatsen.
uvc	Oracle Corporation .addthis.com	1 år 1 månad	Spårar hur ofta en användare interagerar med AddThis
YSC	Google LLC .youtube.com	Session	Denna cookie ställs in av YouTube för att spåra visningar av inbäddade videor.
MUID	Microsoft Corporation .bing.com	1 år	Denna cookie används ofta i min Microsoft som en unik användaridentifierare. Det kan ställas in av inbäddade Microsoft-skript. Mycket tros synkronisera över många olika Microsoft-domäner, vilket möjliggör användarspårning.
_fbp	Meta Platform Inc. .dietdoctor.com	3 månader	Används av Facebook för att leverera en serie reklamprodukter, såsom realtidsbud från tredjepartsannonsörer
VISITOR_INFO1_LIVE	Google LLC .youtube.com	6 månader	Denna cookie ställs in av Youtube för att hålla reda på användarinställningar för Youtube-videor inbäddade i webbplatser; den kan också avgöra om webbplatsbesökaren använder den nya eller gamla versionen av Youtube-gränssnittet.

Namn	/ Domän	Utgång
_hjSession_1945121	.dietdoctor.com	30 minuter
_hjSessionUser_1945121	.dietdoctor.com	1 år
_ga_Y4DLH4EPXM	.dietdoctor.com	2 år