Fruktos och fettlever – därför är socker ett gift
Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:
Fruktos är till och med starkare kopplat till fetma och diabetes än glukos. Ur ett näringsmässigt perspektiv innehåller varken fruktos eller glukos några livsnödvändiga näringsämnen. Som sötning är de lika varandra. Trots detta är fruktos särskilt skadligt för hälsan jämfört med glukos, på grund av dess unika metabolism i kroppen.
Metabolism av glukos och fruktos skiljer sig åt på många betydande sätt. Nästan varje cell i kroppen kan använda glukos som energi, men ingen cell kan använda fruktos. När det väl är inne i kroppen, kan bara levern metabolisera fruktos. Glukos kan spridas i hela kroppen och användas som energi, men fruktos har levern som sin måltavla.
När stora kvantiteter glukos intas cirkulerar det till i princip varenda cell i kroppen, vilket hjälper till att utjämna lasten. Kroppsvävnader, förutom levern, metaboliserar åttio procent av det glukos som intas. Varenda cell i kroppen, inklusive hjärtat, lungorna, musklerna, hjärnan och njurarna tar för sig av denna buffé som man kan äta så mycket man vill av. Detta innebär att levern får städa upp kvarvarande tjugo procent av inkommande glukos.
Detsamma gäller dock inte för fruktos. Stora kvantiteter av fruktos går direkt till levern, eftersom inga andra celler kan använda eller metabolisera det, vilket belastar levern hårt. Nivåer av kolhydrater och insulin kan vara 10 gånger högre här än i andra delar av cirkulationen. Därmed utsätts levern för mycket högre nivåer av kolhydrater – både i form av fruktos och glukos – än något annat organ.
Det är skillnaden mellan att trycka till med en hammare och att trycka till med en nål: allt tryck koncentreras på en enda punkt. Sackaros utgörs av lika delar glukos och fruktos. När glukos metaboliseras av alla 80 kilo av en genomsnittlig persons kroppsvävnader, behöver samma mängd fruktos metaboliseras av bara 2 kilo lever. Detta innebär i praktiken att fruktos är 20 gånger mer sannolikt att orsaka fettlever (nyckelproblemet med insulinresistens) jämfört med bara glukos. Detta förklarar hur många primitiva samhällen kunde tolerera extremt kolhydratrik kost utan att utveckla hyperinsulinism eller insulinresistens.
Levern metaboliserar fruktos till glukos, laktos och glykogen. Det finns inga begränsningar av detta system av fruktosmetabolism. Ju mer du äter, desto mer metaboliserar du. När de begränsade glykogenlagren fyllts omvandlas överflödigt fruktos direkt till leverfett genom de novo lipogenesen. Överintag av fruktos kan öka DNL femfaldigt, och ersätter man glukos med samma mängd kalorier fruktos ökar leverfettet med massiva 38% på bara åtta dagar. Det är just därför fettlever är avgörande i utvecklandet av insulinresistens.
Fruktosets benägenhet att orsaka fettlever är unikt bland kolhydrater. Fettlevern orsakar direkt insulinresistens vilket sparkar igång den onda cirkeln av hyperinsulinism – insulinresistens. De skadliga effekterna av fruktos kräver inte högt blodsocker eller höga nivåer av insulin för att göra skada. Dessutom kan denna fettinlagrande effekt bara ses på lång sikt, och inte på kort sikt, eftersom den verkar genom fettlever och insulinresistens.
Metabolismen av etanol (alkohol) liknar metabolismen av fruktos rätt mycket. När det intagits kan vävnader bara metabolisera 20% av alkoholen vilket lämnar resterande 80% till levern, där det metaboliseras till acetaldehyd, vilket stimulerar de novo lipogenesen. Poängen är att alkohol lätt omvandlas till leverfett.
Överdriven etanolkonsumtion är en välkänd orsak till fettlever. Eftersom fettlever är ett kritiskt steg mot utvecklandet av insulinresistens, så är det föga förvånande att för mycket etanol också är en riskfaktor för metabolt syndrom.
Fruktos och insulinresistens
Man har vetat att ett överintag av fruktos kan leda till insulinresistens sedan 1980. Friska individer som övergöddes med 1000 kalorier fruktos dagligen fick en 25-procentig försämring av insulinkänsligheten – efter bara sju dagar! De som fick 1000 kalorier extra glukos dagligen uppvisade inte liknande försämring.
Det krävs bara sex dagar av mycket fruktos för att orsaka insulinresistens. Det krävs bara åtta veckor för pre-diabetes att etableras. Vad sker då efter decennier av hög konsumtion av fruktos? Resultatet är en diabeteskatastrof; just precis det vi har just nu. Överkonsumtion av fruktos stimulerar fettlever och leder direkt till insulinresistens.
Toxicitetsfaktorer
Fruktos är särskilt giftigt av flera anledningar. Först och främst sker metabolismen enbart i levern, så i princip all fruktos som intas lagras som nyskapat fett. I motsats till det kan alla celler hjälpa till att metabolisera glukos.
För det andra metaboliseras fruktos utan någon begränsning. Ett större fruktosintag leder till mer de novo lipogenes i levern och mer leverfett. Inga naturliga bromsklossar finns som skulle bromsa produktionen av nytt fett. Fruktos stimulerar direkt DNL självständigt utan inblandning av insulin, eftersom fruktos från kosten har minimal effekt på blodglukos eller insulinnivåer.
Fruktosmetabolism är mindre noggrant reglerat. Då kan det överväldiga exportmaskineriet i levern vilket leder till en överflödig uppbyggnad av fett i levern. Vi ska prata mer om vad levern gör för att bli av med det nyskapade fettet i nästa kapitel.
För det tredje finns det ingen alternativ väg för fruktos att gå. Överflödigt glukos lagras säkert och lätt i levern i form av glykogen. När det behövs bryts glykogen tillbaka ner till glukos för lätt tillgänglighet av energi. Fruktos har inga mekanismer för enkel lagring. Det metaboliseras till fett, vilket inte reverseras lätt.
Även om fruktos är ett naturligt socker, och en del av den mänskliga kosten sedan antiken, måste vi alltid komma ihåg toxikologins första princip. Dosen är det som avgör huruvida något är giftigt. Kroppen kan hantera en liten del fruktos. Detta innebär inte att den kan hantera obegränsade mängder utan skadliga konsekvenser för hälsan.
Slutsatser
Fruktos ansågs förr i tiden vara oskadligt eftersom det har lågt glykemiskt index. På kort sikt finns det få uppenbara hälsorisker. Istället utövar fruktos sin giftighet mestadels genom långsiktiga effekter på fettlever och insulinresistens. Denna effekt mäts ofta under decennier, vilket orsakar betydande debatt.
Sackaros eller majssirap, med ungefär lika delar glukos och fruktos, spelar därför en dubbel roll i fetma och typ 2-diabetes. Det rör sig inte bara om ”tomma kalorier”. Det är någonting som är mycket mer lömskt, vilket folk sakta börjar ana.
Glukos är en raffinerad kolhydrat som direkt stimulerar insulin. Dock kan mycket av det direkt brännas som energi vilket bara lämnar kvar mindre mängder som kan metaboliseras i levern. Dock kan en mycket hög konsumtion av glukos också leda till fettlever. Effekterna av glukos är direkt uppenbara dess påverkan på blodsocker och insulin.
Överkonsumtion av fruktos orsakar direkt fettlever, vilket i sin tur direkt orsakar insulinresistens. Fruktos är fem till tio gånger mer sannolikt att orsaka fettlever än glukos. Detta blir en ond cirkel. Insulinresistens leder till hyperinsulinism, för att ”övervinna” denna resistens. Det fungerar dock inte bra, då denna hyperinsulinism, som förvärras av glukosbelastningen, vilket leder till mer insulinresistens.
Sackaros stimulerar därför insulinproduktion på kort och lång sikt. På detta sätt är sackaros mycket mycket värre än stärkelse som innehåller glukos, så som amylopectin. Tittar man på det glykemiska indexet är effekten av glukos uppenbar, men effekten av fruktos är dold. Detta faktum har länge vilselett vetenskapsmän till att nedtona sockrets roll vid fetma.
Den ytterligare fetmaskapande effekten av insulinresistens finns i bakgrunden i flera år eller decennier innan det blir uppenbart. Kortsiktiga studier missar denna effekt helt och hållet. En ny systematisk analys, analys av många studier som varat i mindre än en vecka, drog slutsatsen att fruktos inte har några speciella effekter förutom dess kalorier. Men fruktosets effekter, precis som fetma, utvecklas under decennier, inte veckor. Om vi bara analyserade korttidsstudier av rökning, kanske vi gör samma misstag och på liknande sätt drar slutsatsen att rökning inte orsakar lungcancer.
Vi har försökt att förneka detta under vår 50-åriga besatthet av kalorier. I vår ansträngning att skylla allt på kalorier har vi inte erkänt den inneboende faran med fruktoskonsumtion. Men sanningen går inte att förneka i all oändlighet, och förnekandet hade sitt pris. Besattheten av kalorier har vi betalat i form av tvillingepidemierna typ 2-diabetes och fetma. Men den unikt fetmaskapande effekten av socker har slutligen erkänts igen. Detta var en länge förtryckt sanning.
Så när dr Lustig presenterade sin föreläsning på en scen år 2009 och deklarerade att socker var giftigt, lyssnade hela världen uppmärksamt. Det eftersom denna professor inom endokrinologi sa något som vi redan visste instinktivt. Trots alla banaliteter och försäkringar om att socker inte var problemet, visste världen redan i sitt hjärta den verkliga sanningen. Socker är ett gift.
—
Jason Fung
Video med professor Lustig om socker
Populära videor med dr Fung
- ENDAST MEDLEMMAR
- ENDAST MEDLEMMAR
- ENDAST MEDLEMMAR
Tidigare med dr Fung
Fettlever eller hur man inte gör ‘foie gras’ hemma
Fetma och diabetes – två sidor av samma problem
Lär dig mer
Därför är kaloriräkning dömt att misslyckas
Varför termodynamikens första huvudsats är högst irrelevant
Hur du fixar din trasiga metabolism genom att göra precis tvärtom
Hur påverkas hjärnan av fasta?
Komplikationer vid diabetes – en sjukdom som påverkar alla organ
Så förnyar du din kropp: fasta och autofagi
Långa fasteperioder – 24 timmar eller längre
Hur mycket protein ska man äta?
Korta fasteperioder – under 24 timmar
Snabbstartsguide – så reverserar man typ 2-diabetes
De 8 bästa tipsen för viktnedgång
Mer med dr Fung
Jason Fungs bok The Obesity Code finns tillgänglig på Bokus.
Hans nya bok, The Complete Guide to Fasting finns också tillgänglig på Bokus.