Hur fetma kan skydda mot sjukdom

10 augusti 2016 av i Diabetes, Dr Jason Fung, Fetmaepidemin, Insulin, Leversjukdom, Metabolt syndrom

Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:

Fetma anses inte vara en skyddsmekanism. Snarare motsatsen. Det anses vara en av de orsakande faktorerna bakom metabolt syndrom och insulinresistens.

Jag tror att fetma är en sjukdomsmarkör, men i slutänden verkar för att skydda kroppen från de skadliga effekterna av hyperinsulinemi. Låt mig förklara.

Varför avsaknad av fettreserv kan göra dig sjuk

Gina Kolata, journalist på the New York Times skrev nyligen en mycket intressant artikel som hette ’Skinny and 119 Pounds but with the health Hallmarks of Obesity’. I denna artikel beskriver hon Claire Johnson, en patient med en ovanlig genetisk sjukdom som heter lipodystropi, som karaktäriseras av brist på fett. Hon var smal men konstant hungrig och kunde aldrig gå upp i vikt.

På universitetet upptäckte Claire att hon led av en stor fettlever, polycystiskt ovariesyndrom och gravt förhöjda triglycerider – alla kännetecken på fetma. Ändå var hon supersmal. Hon diagnosticerades slutligen år 1996 med lipodystrofi av dr Simeon Taylor, som var diabeteschef på the National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases. Han hade flera andra patienter med exakt samma ovanliga genetiska syndrom.

Dessa patienter hade den största insulinresistens han någonsin sett, men inget fett som gick att se (subkutant fett). Patienterna utvecklade också så småningom högt blodtryck och typ 2-diabetes, sjukdomar som ofta associeras med fetma.

I forskning om lipodystrofi på gnagare transplanterade forskare in en liten bit fett i de fettfria mössen. Det metabola syndromet försvann! Fettet skyddade mot metabolt syndrom, det orsakade alltså inte det! Vad är det som försiggår här?

Det verkliga problemet: för mycket insulin

Vi måste förstå det nya paradigmet om insulinresistens för att förstå hur insulinresistens, fetma, fettlever och förfettad bukspottkörtel faktiskt bara är sätt för kroppen att skydda sig. Men vad är den underliggande sjukdomen? Hyperinsulinemi.

Dr Roger Unger klarlade syndromets grunder för några år sedan i denna artikel. Vi tar ett steg i taget. Det grundläggande problemet är hyperinsulinemi. Det finns många möjliga orsaker till för mycket insulin, men en av de största är för mycket raffinerade kolhydrater och framförallt socker. Detta dock inte den enda orsaken.

Insulin har flera roller. En är att driva in socker i cellerna. En annan är att avstanna glukosproduktionen och fettförbränningen i levern (glukoneogenesen). Efter att ha avstannat dessa processer, lagras glykogen i levern och omvandlar överflödiga kolhydrater och protein till fett via liponeogenes. Insulin är i princip ett hormon som signalerar till kroppen att lagra en del av energin från maten som kommer in, antingen som glykogen eller fett.

När insulinet sjunker, under fasta, sker motsatsen. Kroppen släpper ut lite av den lagrade energin från maten för att förse kroppen med bränsle. Det är därför vi inte dör när vi sover. Om ätande och fasta är i balans fungerar allt som planerat.

Om insulinet däremot blir överflödigt försöker kroppen istället att alltid lagra glykogen och fett. Eftersom det inte finns mycket plats för glykogen, så produceras fett. (Notera dock att detta är normalt. Denna process reverseras vid fasta). Levern exporterar ut detta fett som triglycerider tillsammans med LDL-kolesterol till andra organ men framförallt till fettcellerna.

Fettcellerna är specialiserade på att lagra fett. Att ha fler fettceller är inte speciellt farligt. Det är vad de gör. Förutom att de tar upp plats, så gör de inte så mycket. Fettcellerna har designats för att lagra fett, så att du inte blir sjuk av att det på andra ställen. Fetma är alltså inte orsaken till problemet. Det allvarliga problemet sker när fett hamnar där det inte ska vara.

Att ha fett där det inte ska vara: lever, muskler och bukspottkörtel

Det upptäcks först ofta i levern. Det är inte meningen att fett ska lagras i levern. Men under de förutsättningar som råder vid hyperinsulinemi och överflödiga kolhydrater, kan detta utvecklas. Glukos omvandlas till fett och för mycket av det hamnar i levern istället för i fettcellerna. Fettcellerna försöker skydda kroppen genom att lagra det på rätt ställe. Fett inuti cellen är OK. Fett i levern är inte det.

Fettcellerna har faktiskt en sekundär skyddsmekanism. När fettcellerna expanderas släpps hormonet leptin ut, vilket får oss att sluta äta. Man blir dock resistent mot leptin om man kroniskt har haft ett överflöd av det, och detta är vanligt vid fetma.

Så levern anstränger sig verkligen hårt för att inte få i sig något mer fett. Men insulin försöker hårt att trycka in fett i levern. I Claire Johnsons fall finns inga fettceller som kan lagra det överflödiga fettet så därför måste det lagras i levern och andra organ. Så, vad gör levern? Den utvecklar insulinresistens så klart! Levern skriker ’Få ut sockret härifrån! Det tar död på mig’. Så sockret stiger utanför i blodet. Insulinresistens är inte något negativt, det är en skyddsmekanism. Vad skyddar det oss ifrån? Namnet säger allt. Insulinresistens utvecklas för att motstå insulin. Problemet är för mycket insulin.

Samtidigt är levern upptagen med att försöka pumpa ut så mycket fett som den bara kan. Den pumpar ut triglycerider som om dess liv hängde på det, vilket det också gör. Så triglyceriderna i blodet stiger (ett klassiskt tecken på metabolt syndrom). Detta för att hjälpa den överförfettade levern genom att exportera ut fettet. Så musklerna blir feta, och du utvecklar överförfettade muskler.

Bukspottkörteln får också för mycket fett och du får en förfettad bukspottkörtel. Allt eftersom bukspottkörteln sväller av allt fett, så producerar den mindre insulin. Varför? Eftersom den försöker skydda kroppen mot effekterna av för mycket insulin. Kroppen är väl medveten om att problemet är för mycket insulin. Så utvecklandet av en förfettad bukspottkörtel skyddar oss genom att stänga av insulinproduktionen.

Orsaken till diabetes är alldeles för mycket socker

Fettlever skapar insulinresistens vilket höjer blodsockret. Förfettad bukspottkörtel sänker insulinnivåer och höjer blodsockret. Båda effekterna höjer blodsockret genom att försöka hålla kvar glukos i blodet och ifrån organ som annars skadas. När det höga blodsockret når en viss nivå utsöndras det via njurarna. Detta skyddar kroppen mot effekterna av för mycket socker.

Njurarna återabsorberar vanligtvis allt socker som passerar igenom dem. Dock, när blodsockret överstiger 10 mmol/l kan njurarna inte längre göra detta. Glukos utsöndras i urinen och bär med sig en massa vatten. Man går ner i vikt för att man urinerar ut stora mängder glukos ut ur kroppen. Är det dåligt? Nej, det är bra!

Det exakta underliggande problemet är för mycket socker och för mycket insulin. Kroppen har skyddat sig själv genom att göra sig av med det överflödiga sockret. Det lägre blodsockret minskar insulinet också, vilket resulterar i viktnedgång. Allt detta är kroppens skyddsmekanismer mot överflödigt insulin.

Med denna nya förståelse kan vi se att fetma, insulinresistens, höga triglycerider och betacellernas dysfunktion alla är skyddsmekanismer mot exakt samma problem – HYPERINSULINEMI.

När behandlingen är värre än själva sjukdomen

Så, vad händer när du besöker din läkare? Eftersom han/hon ignorerar hyperinsulinemin bestämmer han/hon sig för att problemet i själva verket är för högt blodsocker och skriver ut… insulin! Detta förstör kroppens skyddsmekanismer. Det tvingar ut socker till kroppen och trycker in mer fett i den redan förfettade levern och den av överflödigt fett spyfärdiga bukspottkörteln. Inget mer glukos släpps ut genom urinen, istället är det kvar i kroppen och orsakar stor oreda. Bra. Bra.

Detta är förresten exakt samma skyddsmekanism som SGLT2-hämmare ger. Dessa mediciner minskar njurens glukoströskel så att du kissar ut sockret – precis det som händer vid okontrollerad typ 2-diabetes. Vad sker om du inte blockerar skyddsmekanismen, utan framhäver dess effekt?

EMPA-REG-studien släpptes förra året. Användandet av dessa mediciner minskade dödsrisken med 38% och risken för hjärt- och kärlsjukdom med 32%. Denna typ av fördelar var precis de vi var ute efter. Eftersom dessa mediciner faktiskt går till botten med problemet. Det är för mycket socker och insulin. Dessa mediciner minskar socker och insulin. Självklart är det så att om vi inte behandlar typ 2-diabetes alls så skulle vi förmodligen få samma fördel.

Att behandla båda problemen

Det finns två huvudsakliga problem med metabolt syndrom. Att både glukos och insulin är giftigt. Man får absolut inga fördelar av att öka det giftiga insulinet för att minska det giftiga sockret. Det är precis det vi gör när vi behandlar patienter med insulin eller Sulfonylurea. Det enda vettiga att göra är att minska BÅDE insulinets och sockrets giftiga effekter. Mediciner så som SGLT2-hämmare gör det, men kost är uppenbarligen det bästa sättet. Lågkolhydratkost. Periodisk fasta.

Slutligen så är fetma, fettlever och typ 2-diabetes alla tecken på metabolt syndrom som orsakas av exakt samma underliggande problem. Och problemet är hyperinsulinemi. Det är insulinet allt beror på, dummer!

Det bästa med att presentera problemet på detta sätt är att det påvisar lösningen direkt. Problemet är för mycket insulin och glukos? Lösningen är att minska insulin och glukos. Hur? Det är hur enkelt som helst. LCHF-kost. Periodisk fasta.

—
Jason Fung