Kronisk smärta är konsekvensen av en kompromiss, del 1

Här följer ett gästinlägg av Kostdoktorns gästskribent Per Bylund, leg kiropraktor. Till vardags driver Per en mottagning i Hudiksvall.

Det jag ska försöka introducera och förklara nedan är ett komplicerat ämne, som kräver lite bakgrundsinformation för att vi ska förstå oss på det, men mycket är säkert också bekant för den återkommande läsaren på denna sida. Det är viktigt att understryka att detta stora pussel inte på något sätt är färdiglagt och ny forskning tillkommer varje dag som successivt ökar vår förståelse i dessa ämnen. Läsaren kan därför på förhand notera att i bästa fall kommer kanske hälften av det du läser i mina inlägg visa sig vara i hyfsad linje med sanningen över tid. Problemet är att jag inte vet vilken halva.

När någon i vår omgivning gör något som vi inte förstår, är det ofta upplysande att se situationen ur deras perspektiv. Något som för oss kan tyckas onödigt, dumt och ibland rent av elakt kan då plötsligt verka rätt vettigt. Patienter med långvarig smärta känner ofta att kroppen plågar dem utan något uppenbart skäl, och min tanke med det här inlägget är att ta kroppen lite i försvarsställning. Kanske när vi ser problemet ur kroppens perspektiv, kommer vi förstå varför den gör det som den gör.

Det första vi kommer märka om vi försöker oss på detta är att vår egen, och kroppens definition av problem inte matchar. Smärta är ju ett stort problem för oss, men är egentligen bara kroppens reaktion på de riktiga problemen. Problem som kroppen vill bli av med, men som vi fortsätter att utsätta den för, just för att vi inte ser dem som problem ur vårt perspektiv. Vi försöker istället bedöva smärtan med allt från akupunkturnålar, massage eller alvedon. Helst vill vi ju ta kol på inflammationen också, lite Voltaren, som reklamen säger “behandlar orsaken till smärtan”.

Anledningen till att vi inte ser problemen är ofta för att vår syn på kroppen är för reduktionistisk. Vi ser ofta rörelseapparatens vävnader endast som belastningsorgan, och missar således att de är involverade i fler processer i kroppen än endast fysisk belastning. Dessa vävnader befinner sig också i en sluten krets där de står i en ömsesidig beroendeställning till andra organsystem, vilket gör att bristande funktion även hos avlägsna organ kan påverka funktionen av rörelseapparatens vävnader och vice versa. För att förstå oss på kroppens problem måste vi först bredda vårt perspektiv.

En känd princip inom fysikalisk rehabilitering är SAID-principen, (Special Adaptation to Imposed Demand). Det är ett axiom som beskriver hur kroppens vävnader anpassar sig utefter vilka krav vi ställer på dem. Inom rehabilitering begränsas detta till att vävnader försvagas vid avlastning och stärks av belastning, men det verkar också vara så att vävnader kan anpassa sig för att ta hand om funktioner utanför sitt respektive specialistområde. Detta tvingar dock vävnaden till att kompromissa gentemot sina normala uppgifter, vilket gör att dess ursprungsfunktion sätts ner.

Något vi ofta ser kopplat till olika kroniska sjukdomar idag är att rörelseapparatens vävnader mer börjar på att likna lagringsorgan än belastningsorgan. De fylls med fett både på in- och utsidan av cellerna. Detta kallas för ektopisk fettlagring, för mycket fett på fel plats och är ofta ett tecken på metabol dysfunktion, att kroppens förmåga till omsättning och lagring av näringsämnen är nedsatt. Vi ser dock även fenomenet kopplat till grav fysisk inaktivitet och imobilisering, vilket tyder på att olika typer av stimulus här tävlar om samma vävnad.

Normalt lagras endast en mindre fraktion av kolhydrater och fett i rörelseapparatens vävnader efter en måltid, och överskott lagras istället i våra normala energidepåer. I levern kan vi lagra ca 300-500g kolhydrater (glykogen), och överskott av resterande kolhydrater och fettsyror lagrar vi som fett (triglycerider) i våra fettceller i bukhålan och i underhuden. Lagring av fett i våra fettceller är den huvudsakliga lagringsformen av överskottsenergi, och kapaciteten är virtuellt sett obegränsad. Fettlagring är en fysiologisk mekanism för att säkerställa tillgång till energi i kroppen över tid, och ökning av fettmassa på rätt ställen p.g.a. kaloriöverskott är troligen inte farligt i sig.

Det är flera faktorer som tillsammans leder till att fett lagras in där det inte ska. Den faktor som är grundförutsättningen men som ensamt inte förklarar fenomenet är insulinresistens, en ovilja från vävnaderna att släppa in fett och kolhydrater in i cellerna. Under fysiologiska förhållanden är insulinresistens endast en signal på att cellerna är mättade på dessa näringsämnen och när våra reservlager sedan är tillräckligt fyllda säger systemiska mättnadssignaler åt oss att sluta äta. Den typen av insulinresistens som föreligger vid metabol dysfunktion (t.ex. typ 2-diabetes) är dock troligen p.g.a att cellernas förmåga till att bilda energi av fett och kolhydrater är nedsatt och vi får ett paradoxalt tillstånd av cellsvält trots överflöd på energigivande ämnen. Denna form av insulinresistens är således också kopplad till nedsatt känslighet för leptin, ett av kroppens mättnadshormon, vilket gör att vi fortsätter äta. Vi försätter då kroppen i en svår situation där vi har ett konstant inflöde av energigivande substrat (främst glukos och fettsyror) som i slutändan inte tar sig in i sina målorgan där energi kan utvinnas, och får då ett baktryck ut i blodbanan där halterna av dessa ämnen ökar. Detta ställer höga krav på vår förmåga att lagra in detta kraftiga överskott, så halterna av dessa ämnen i blodbanan kan normaliseras, och här kommer nästa problem. Vid metabol dysfunktion har vi sämre förmåga att lagra fett i våra normala fettdepåer (Försämrad förmåga hos levern till att omvandla glukos till fett samt syntes av transportproteiner spelar troligtvis också in i problembilden).

Vi hamnar i en situation som närmast kan beskrivas som nutritionell överbelastning, där halten av glukos och fett stiger till kritiska nivåer i blodet, då elimineringstakten för dessa ämnen bort från blodbanan är nedsatt. Detta hade varit livshotande om inte kroppen haft en plan-B och det är här ektopisk fettlagring kommer in i bilden. Inte som ett fel, utan som en funktion. Processen sker via lokala signalmekanismer ute i kroppens vävnader som känner av det ökade trycket av fettsyror och glukos, vilket säger åt stamceller som finns vid sina respektive målorgan, att ändra kurs och bli fettceller. Detta är inte någon bra långsiktig lösning, av uppenbara skäl, då fettinlagring här sker på andra vävnaders bekostnad. Stamceller som under normala metabola förhållanden hade blivit nya muskel-, ben- och bindvävsceller blir istället fettceller. Påverkan på blivande binvävsceller verkar vara störst, och en direkt konsekvens blir således nedsatt läkningskapacitet för exempelvis ben, muskler och senor efter fysisk belastning och skada.

Defekt vävnadsläkning är troligtvis mekanismen bakom långvariga smärtbesvär efter traumatiska skador. Whiplash-skada i nacken är ett sådant exempel, och forskning har visat på ökade halter av fett kring nackmusklerna hos dessa patienter. Fettet i sig är inte farligt utan är troligtvis mer ett tecken på suboptimal läkning med vävnad som är sämre anpassad för att klara de normala biomekaniska belastningskraven. Kanske är det samma mekanism som förklarar långvarig ryggsmärta efter skador av mer traumatisk karaktär. Det finns dåligt med data på detta, mestadels för att patienter med ryggsmärta ofta inte stratifieras efter orsaksmekanism i studier, utan endast efter symptomduration (långvarig, akut och sub-akut). Vi har dock data som tyder på att fettinlagring kring ryggens sträckarmuskulatur (bilden nedan) är kopplat till senare återgång till träning och tävling efter ryggskada hos idrottare, vilket kanske speglar just nedsatt vävnadskapacitet och läkningsförmåga hos dessa patienter.

Risken för olika idrottsrelaterade skador kan också öka, så som muskelsträckningar, då fettvävnad inte besitter samma flexibilitet mot belastning som normal muskelvävnad. Ektopisk fettlagring är också kopplat till sämre muskeltillväxt av träning och är därför även viktigt att ta hänsyn till när det gäller rehabilitering och förebyggande träning.

Detta är exempel på hur rörelseapparatens vävnader tvingas kompromissa för att hantera en annan belastningsform, nutritionell belastning, vilket ger negativa konsekvenser för dess förmåga att hantera vad de är bäst på, dvs fysisk belastning.

Ektopisk fettlagring kan också indirekt verka orsakande för ett antal muskuloskeletala diagnoser genom ökad volym av fettväv i trängda utrymmen. En av dessa finner vi i ländryggen, och den är förhållandevis vanlig. Många har den utan att veta om den. Om du känner med händerna längs bakre bäckenkanten nära korsbenet, och finner en eller ett par runda, mjuka och rörliga knölar är det troligen detta. Tillståndet kallas ofta felaktigt för ”Episakralt lipom”, men är egentligen ett bråck av underliggande fettväv (Pannikulärbråck) genom det ytligaste bindvävsskiktet i ryggen, Thoracodorsalfascian. Rygg-möss (back mice), är en annan vanlig benämning.

Knölarna kan ibland göra ont, men oftast är de smärtfria och är mer ett spår av tidigare skada. Så har du haft ett rejält ryggskott, och hittar dessa små knölar nära korsbenet i efterhand är det kanske detta du haft. Det finns ingen forskning som tydliggör varför detta sker, men man kan spekulera i att det blir ett ökat tryck innanför bindvävshinnan för ryggmusklerna när det ansamlas fettväv där under, som egentligen inte ska vara där, varpå ett tungt lyft utlöser bråcket. Både mängden av fett samt styvheten av bindvävshinnan påverkar troligen risken för skada, men flera faktorer spelar sannolikt in här.

Ektopisk fettlagring kan grovt delas in i två kategorier. Den som föregående stycken mest syftar till är lagring av fett på utsidan av rörelseapparatens vävnader, runt omkring muskler och ben via omriktning av stamceller. Den andra kategorin är där fetthalten ökar innanför cellmembranen hos färdiga muskel-, ben- och bindvävsceller, något som verkar vara ett karaktärsdrag vid exempelvis långvarig ryggsmärta och andra vanliga muskuloskeletala samt metabola problem. Orsaken till detta är komplicerad, och ökade halter av fett innanför cellskalen behöver i sig inte vara skadligt. Under fysiologiska förhållanden kan vi exempelvis se fenomenet både om vi äter mycket kalorier eller under fasta. Uthållighetsidrottare har också högre halter av fett i sina muskler som en anpassning till energikrävande träning. Det som ger associationen till sjukdom är troligen mer de fall där cellernas förmåga till att tillverka energi är nedsatt, vilket påverkar nära samtliga processer som cellerna måste klara för att upprätthålla normal funktion. Detta är som tidigare nämnt också en av grundförutsättningarna till störning av energibalans i kroppen. Orsaken till detta, och konsekvenserna utöver det vi diskuterat här, kommer sammanfalla med det jag kommer skriva om i nästa inlägg, så vi spar det tills vidare.

Då vi vill ha reda på rotorsaken till kroppens problem, är det viktigt att förtydliga att förekomsten av ektopiska fettdepåer troligen inte är ett hälsoproblem i sig, precis som generellt ökad fettmassa vid övervikt, utan mer är kroppens sätt att hantera dysregulerad metabolism, vilket i många fall har djupare rötter än endast ett för högt näringsintag. Detta gör att ektopisk fettlagring framför allt är viktig som markör, då det ger oss en ledtråd om kroppens metabola status men det bör inte vara vårt primärfokus när det kommer till behandling. Ektopiska fettdepåer minskar liksom våra övriga fettdepåer av de flesta viktnedgångsmetoder, men dessa metoder överskuggar troligen problemet snarare än att de löser det. Reduktion av dessa depåer bör endast ses som en god bieffekt, ett tecken på att vi är på rätt väg, och lågkolhydratkost kan vara en bra startpunkt då forskning visar på god effekt specifikt just på ektopiska fettdepåer i rörelseapparatens vävnader samt även kring andra organ. Detta kan vara pga att de fettceller som anläggs i ektopiska fettdepåer redan är insulinresistenta från början och således kanske svarar bättre på en kost där insulinsignalering normaliseras till större grad jämfört med andra vanliga kostmodeller, men det är inte hela eller den enda lösningen på problemet.

För att ta problemet vid roten måste vi normalisera den metabola störning som föreligger, och då måste vi titta på vad som är den gemensamma nämnaren för exempelvis ektopisk fettlagring, nedsatt insulin– och leptinsignalering, försämrad leverfunktion och dålig lagringsförmåga hos våra normala fettdepåer. Forskningen på detta område är delad i flera olika läger, men mycket tyder på att det är systemisk inflammation och påföljande dysregulering av våra cellers energiapparater, mitokondrierna som ligger bakom. Orsaken till varför detta sker kommer vi gå in på i nästa inlägg där vi fortsätter med del två på samma tema.

Tanken med det här inlägget var att lägga lite grund för förståelsen om hur metabola faktorer kan orsaka problem i områden vi annars tänker påverkas av mer fysisk belastning. Hur dessa problem ibland kan uppstå som en del av en kompromiss där kroppen försöker göra något viktigare, i detta fall upprätthålla metabol jämnvikt, och således hålla oss vid liv.

Kanske börjar vi här framstå som en smula otacksamma när vi klagar över våra värkande muskler och led…

Välkommen att diskutera och ställa frågor i kommentarsfältet.