Kolesterol – ett fett ämne
Många av er har funderingar kring kolesterol och kosten, familjär hyperkolesterolemi och självklart kring statiner. Så idag bjuder professorn på lite extra lång helgläsning. Det blir en djupdykning inom ämnet, där vi hoppas att alla som undrar något gällande detta stora ämne får med sig något från dagens text.
Professorn svarar: Kolesterol är verkligen ett fett ämne, så att säga. Jag tror att man behöver ha en viss kunskap om vad det är fråga om för en slags fettmolekyl, och vad den kommer från, för att förstå vad den betyder för hälsan när den åker runt i blodet. Kolesterol är en mycket specifik form av fett som finns i mycket små mängder i kosten. Kolesterol är en molekyl som är en byggprodukt för flera hormoner, exempelvis så kallade steroidhormoner (östrogen, testosteron, kortisol). Kolesterol är också närbesläktat med D-vitamin till sin struktur. Det finns inget kolesterol i vegetabiliska oljor men det finns naturligt i mjölkprodukter i små mängder. Kolesterol finns också i våra cellmembran och ser där ofta till att ge membranen en viss ökad stabilitet. Därför finns det naturligt i produkter som kommer från celler som t ex kött, men mängderna är påtagligt högre i ägg och i inälvsmat (en äggula innehåller ca 1000 mg/100 gram medan det finns hälften så mycket i ett helt ägg, relativt sett. I kött har man typiskt ca 100 mg/100 g men i lever eller njurar ca 4-5 ggr högre halt, dvs 400-500 mg/100 gram). Kolesterol i ren form, koncentrerat, kan bli så hårt att det liknar kristaller, faktiskt.
I kroppen kommer det mesta kolesterolet som cirkulerar i blodet från kroppen själv. Det tillverkas helt enkelt i levern. I allmänhet utgör det egenproducerade kolesterolet ca 70%, medan resterande 30% kommer från kosten. Kroppen har ett reglersystem där man vid lågt intag av kolesterol istället kommer att producera mer i levern, och tvärtom. Eftersom kolesterol är ett slags fettliknande ämne så kan det inte lösas direkt i blodet. Det transporteras istället tillsammans med fettsyror och triglycerider i ”transportbåtar” som kallas lipoproteiner där särskilda apoB-proteiner fungerar lite som en adresslapp så att båtarna med fett och kolesterol binder in till rätt celler och lämnar av sitt gods. LDL-kolesterol transporteras med just apoB-adresslappar i sina lipoproteinbåtar, medan det mera nyttiga HDL-kolesterolet har adresslappen apoA. ApoB binder då in till en receptor, lite som att båten anländer till rätt bryggplats och kan lämna över lasten av kolesterol. Men om lipoproteinpartikeln med fett inklusive kolesterol utsätts och reagerar med syre och alltså oxideras, och därmed ändras så att den blir kroppsfrämmande, så kan kroppens immunsystem försöka ta hand om den i kärlväggarna. Detta sköts då framförallt av makrofager (makro-fag = ”stor-ätare”) som kan bli så överbelastade att de blir skumceller som sedan läcker ut sitt kolesterol i kärlväggen. Om dessa läckage och skumcellsrester inte tas bort i tid kan detta sedan omvandlas till mer regelrätt kalk och då har vi ingen känd behandling att medicinskt ta bort det längre (men vi kan ballongspränga trånga områden om kärlet blir alltför täppt i en viktig pulsåder). Det finns alltså andra viktiga faktorer än bara halten av LDL-kolesterolet som avgör om man får åderförfettning eller ej, t ex hur mycket oxidation och inflammation som pågår i kärlen.
Så utifrån denna bakgrund kan man tänka sig att genetiskt medfödd hög nivå av LDL-kolesterol kan öka risken för oxidation och därmed åderförfettning med kolesterol. Det stämmer med medfödda varianter av dåligt fungerande transportsystem med fel på receptorerna för apoB-molekylen. Sedan flera decennier har man visat kliniskt att behandling med statiner vid sådan medfödd förhöjd halt av LDL gör att man istället för att avlida i hjärtinfarkt redan före 40 års ålder ofta kan leva ett normalt friskt liv. Det är detta som oftast klassas som ”familjär hyperkolesterolemi”. Det orsakas alltså oftast av ett medfött fel på mottagarna för apoB-lapparna, alltså LDL-receptorn. När inte mottagandet av båtarna med kolesterol fungerar (apoB dockar inte in till sin mottagare som den skall) så kommer LDL-kolesterolet att bli kvar i blodbanan längre än normalt vilket leder till att halten av LDL ökar i blodet; det stoppas liksom inte undan som det skall.
Så minskning av den egna produktionen av kolesterol är en slags medicinsk grundbult i behandlingen av riktigt höga halter av LDL-kolesterol. Men vid familjär hyperkolesterolemi har patienterna utan vidare fördubblad halt av LDL. De kan ha >6 mmol/l jämfört med 3 mmol/l. Men det har diskuterats hur statiner och andra kolesterolsänkare verkligen fungerar. De har nämligen inte bara kolesterolsänkande effekter genom att minska leverns produktion av kolesterol, utan de hämmar ofta inflammation också. Den här lilla redogörelsen ligger då också till grund för att kosten faktiskt har ganska lite med kolesterolnivåer att göra, i de flesta fallen. Man vet väl inte så värst mycket än så länge om just ketogen kost, men vanlig mera måttlig LCHF brukar oftast mest innebära att halterna av det nyttiga HDL-kolesterolet stiger. Det har jag själv publicerat i en artikel gällande typ 2-diabetes.1 Vid ketogen kost kan LDL stiga på kort sikt enligt de få studier som finns, men det verkar vara en del stora individuella variationer.2 Det finns en del individer som ganska oförklarligt (hittills) stiger i LDL-kolesterol vid en ketogen kost. Men detta brukar då också sammanfalla med ökad halt HDL-kolesterol, som säkert kompenserar bra.
HDL har adresslappen apoA och den ser till att levern får ta emot upphämtat kolesterol från cellerna ute i kroppen. Det är alltså ett kretslopp med motsatt funktion och riktning som apoB-båtarna har, så att säga. Oavsett hur statiner exakt fungerar så har flera randomiserade studier visat att behandling med sänkning av LDL-kolesterol också minskar risken hos personer med hög risk för hjärtkärlsjukdom, främst hos de som redan haft en hjärtinfarkt. Man kan tänka sig att det faktum att en person har haft hjärtinfarkt visar att just den personen då också har en tendens att få mycket kolesterol i kärlväggarna, och att skyddet mot oxidation är svagt. Att visa på effekt av att behandla personer bara utifrån prover, utan att man vet deras risk egentligen (de har då inte haft några kärlskador ännu) är svårare. Särskilt hos kvinnor som ju redan har hög halt av HDL i allmänhet. Var gränsen går här för LDL-kolesterolet försöker vi läkare i regel individanpassa och i en studie av statiner visade man att man det lönade sig att behandla redan låga nivåer, men då hade alla deltagarna tecken just på att det fanns en del inflammation. I den studien, kallad Jupiter3 fann man också en (nästan) ny biverkning av statiner som inte var så väl visad förr, nämligen att de ger en liten ökning av förekomsten av diabetes. Så när man skall behandla blodfettsrubbningar så behöver man skatta riskerna att inte ta statiner mot biverkningar, förstås. Men har man bedömts ha hög risk för stroke så är det faktiskt blodtrycket som är viktigast att ha koll på, inte kolesterolet.
I Jupiterstudien var det en väldigt liten ökning av subjektiva biverkningar med muskelvärk och liknande så varför inte göra precis som doktorn föreslog (du som fick det förslaget) och se hur det känns med två månaders behandling? Be dem mäta både kolesterol, diabetesprover samt låggradig inflammation (högkänsligt CRP) och testa vad som händer med just dig?
Vad gäller kosten och kolesterol så är en del individer ovanligt känsliga för kolesterol i maten, men som sagt, det finns inte så mycket mat med mycket kolesterol i alla fall. Klassiskt vill man ha koll på intaget av ägg (som alltså innehåller ovanligt mycket kolesterol, det är väl för att kycklingen som bildas skall kunna bilda alla nya cellmembran i ägget). Mer än 2/dag kan för vissa höja kolesterol en hel del. Jag har haft en patient som åt mer än 10 ägg/dag och han hade faktiskt över 12 mmol/l i LDL-kolesterol. Det är 4 ggr mer än normalt. När han plötsligt slutade äta så många ägg, för att han blev trött på ägg, så sjönk LDL-kolesterolet till ca 3 mmol/l. Men han var den mest extrema patient jag haft, på tre decennier. Men återigen, han hade bra HDL-kolesterol och han fick ingen hjärtinfarkt. Kanske han inte oxiderade sina kolesterolmolekyler alls? Det är denna pusselbit som det saknas kunskap om när vi försöker behandla och återigen, förekomst av att ha haft hjärtinfarkt eller stroke styrker förstås att man oxiderar sina kolesterolbärande lipoproteiner. Rökning har säkert också en sådan effekt, det oxiderar saker i kroppen, vilket kan förklara att rökning ökar risken för hjärtinfarkt och stroke. Så om LDL-kolesterolet stiger på kort sikt vid en ketogen kost kan man drar ner lite på äggintaget tycker jag. Men det kan också vara värt att prova olika källor till det fett man äter. Det finns en del data som talar för att de mer korta fettsyrorna i t ex kokosfett kan vara bättre än smör.4 Men hur det fungerar på lång sikt är lite oklart. Kanske de höga nivåerna av kolesterol justerar ned sig automatiskt när man går ned i vikt?
Fredrik Nyström, professor i internmedicin och endokrinologi, medarbetare på Diet Doctor
Funderar du också över något som rör kroppen, hälsa, sömn, sjukdomar, mat, dryck – ja, nästan vad som helst? Du kanske vill veta hur mycket frukt och grönt du bör äta varje dag, om fasta egentligen är hälsosamt eller om vitamintillskott är nödvändigt? Skicka din fråga till professornsvarar@dietdoctor.com.
Håll utkik här på sajten eller på vår Facebooksida så du inte missar när Fredrik svarar på just din fråga. Kom ihåg att ingen fråga är för dum.
Vi ser fram emot din fråga!
Senaste inläggen
Blanda kolhydratrik kosthållning med LCHF?
Hur är det med mjölksocker?
Några frågor om prostatacancer
Klicka här för att komma till alla inlägg av Professorn svarar.
