Så påverkar kolhydrater ditt kolesterol

GettyImages-537287498-1600×1067

Här följer ett översatt gästinlägg av dr Jason Fung, kanadensisk njurspecialist och världsledande expert på periodisk fasta och LCHF:

Hur påverkar kolhydrater ditt kolesterol, och mer specifikt dina triglycerider?

Levern står i centrum för metabolismen och näringsflödet, framförallt när det gäller kolhydrater och proteiner. Genom placeringen direkt nedanför den absorberande ytan i tarmarna kommer näringsämnen in i blodet genom portakretsloppet och går direkt till levern. Det stora undantaget är fett från kosten, som absorberas som kylomikroner direkt in till lymfsystemet där det kommer ut i blodomloppet utan att först ha passerat levern.

nutrient-absorption-hair-copy-800×600Som det största organet för lagring och distribuering av energi är levern naturligt säte för insulinets verkan. När kolhydrater och proteiner tas upp frisätts insulin från bukspottkörteln. Det går genom portavenen mot levern. Koncentrationerna av glukos och insulin är ofta 10 gånger högre i blodet i portasystemet och levern jämfört med resten av kroppen och kretsloppet.

Insulin främjar lagring av energi från mat för senare användning. Detta är avgörande för artens fortlevnad eftersom mat inte varit tillgänglig hela tiden. Vi måste kunna lagra tillräckligt med mat för att kunna överleva perioder av svält, vilket har varit vardag i människans historia. I levern slås glukosmolekyler från kolhydrater ihop till långa kedjor och bildar molekylen glykogen. För en snabb energiboost kan glykogen snabbt brytas ner till dess komponenter glukosmolekyler.

nutrient-absorption-hair2-copyProtein från kosten bryts ner till aminosyror när de tas upp av tarmen. Vissa aminosyror krävs för tillverkning av nya proteiner och för proteinomsättning. Dock kan inget överflöd lagras direkt. Dessa aminosyror måste omvandlas till glukos i levern innan de lagras som glykogen. Fett från kosten kräver inget insulin eftersom det inte behöver bearbetas i tarmen. Som svar på intag av fett från kosten frisätts minimalt med insulin.

Glykogen är den lagringsform av glukos som föredras, eftersom det är lättillgängligt. Dock finns det bara ett begränsat lagringsutrymme i levern. Glykogen går att likna vid kylskåpet. Mat som tas in i huset placeras enkelt i, och tas ut ur, kylskåpet. Dock kan det bara lagra en viss mängd mat.

Tillverkningen av nytt fett

När levern är fullpackad behövs en annan lagringsform för överflödigt glukos. Levern omvandlar detta glukos till nya molekyler av triglycerider, också känt som kroppsfett. Denna process kallas De Novo-lipogenesen (DNL). ”De novo” betyder ”från nytt” och ”lipogenes” betyder ”skapande av fett”. Så DNL betyder bokstavligen skapandet av nytt fett. Detta nybildade fett är tillverkat av substratet glukos, inte fett från kosten. Denna åtskillnad är viktig eftersom fett som skapats från DNL är mättat, vilket leder till förvirring. Ett stort kolhydratintag kan leda till ökad nivå av mättat fett i blodet.

När det behövs kan triglycerider från kroppsfett brytas ner till tre fettsyror som de flesta delar av kroppen kan använda direkt som energi. Jämfört med glykogen är det en mycket besvärligare process att omvandla fett till energi och tillbaka. Dock ger fettlagring en unik fördel – ett obegränsat lagringsutrymme.

Detta kroppsfett går att likna vid frysen i källaren. Även om det är svårare att flytta mat från och till din frys kan du lagra större mängder. Det finns också plats för att köpa en andra eller tredje frys i källaren om det skulle behövas. Dessa två former av lagring spelar olika och kompletterande roller. Glykogen (kylskåpet) är lättillgängligt, men har en begränsad kapacitet. Kroppsfett (frysen) är svårare att få tillgång till, men är obegränsat i kapacitet.

Det finns två huvudfaktorer som aktiverar DNL. Det första är insulin. Ett högt intag av kolhydrater, och i mindre utsträckning protein stimulerar insulinfrisättning. Den andra faktorn är för stort intag av fruktos.

Med full produktion av DNL skapas stora mängder nytt fett. Men levern är inte det rätta stället för att lagra detta nya fett. Levern borde normalt sett bara innehålla glykogen. Vad sker med allt detta fett?

Vad sker med de nybildade triglyceriderna?

Först och främst kan du försöka förbränna detta fett som energi. Dock finns det helt enkelt ingen anledning för kroppen att förbränna något av det nya fettet på grund av att det finns så mycket tillgängligt glukos runt omkring. Föreställ dig att du har gått till Costco och köpt alldeles för mycket mat för att lagra i frysen. Ett alternativ är att helt enkelt äta allt, men det är för mycket. Om du inte kan göra dig av med det, kommer mycket av maten ruttna direkt på köksbänken. Så detta är inte ett bra alternativ.

Det enda alternativ som finns kvar är att flytta dessa nyskapade triglycerider någon annanstans. Detta är den endogena vägen för fetttransport. Triglycerider paketeras tillsammans med speciella proteiner som kallas very low-density lipoproteins (VLDL). Dessa paket kan nu exporteras ut för att hjälpa till att minska trycket på den överbelastade levern.

Mängden VLDL som produceras beror främst på tillgängligheten av triglycerider i levern. Mycket nybildat fett triggar produktion av mer av dessa triglyceridfyllda VLDL-paket. Insulin underlättar produktionen av VLDL. Försök med tillförsel av stora mängder kolhydrater ökar frisättningen av VLDL från levern 3.4-faldigat. Denna massiva ökning av triglyceridrika VLDL-partiklar är den huvudsakliga anledningen till en höjd nivå av triglycerider i blodet, vilket går att detektera i alla standardiserade blodtester för kolesterol.

nutrient-absorption-hair3-copyÖverflödigt DNL kan överbelasta denna exportmekanism vilket resulterar i en onormal ackumulering av detta nybildade fett i levern. Allt eftersom du trycker in mer och mer fett i levern blir den förstorad så att det går att se och detta kan diagnosticeras med ultraljud avsett för fettlever.

När de släppts från levern cirkulerar VLDL-partiklarna i blodomloppet. Hormonet lipoproteinlipas (LPL), som finns i de små blodkärlen i musklerna, fettcellerna och hjärtat, bryter ner VLDL. Detta frisläpper triglyceriderna och bryter ner dem till fettsyror, som går att använda direkt som energi. Allt eftersom VLDL frisätter triglycerider blir partiklarna mindre och tätare, så kallade VLDL-rester. Dessa återabsorberas av levern och släpps ut som LDL-kolesterol. Detta går att mäta i en standardiserad blodkolesterolprofil och anses vara ”dåligt” kolesterol.

Kolhydratrik kost ökar frisättningen av VLDL och ökar blodfetterna med ca 30–40%. Detta fenomen kallas kolhydratinducerad hypertriglyceridism och kan ske på så kort tid som fem dagar efter högt intag. På liknande sätt har ett ökat intag av fruktos kopplats till hypertriglyceridism.

Dr Reaven beskrev hyperinsulinismens avgörande roll för höga blodfetter år 1967. Högre insulinnivåer producerade högre nivåer av triglycerider i blodet.

Därför är det inte förvånande att man effektivt sänker blodfetter genom att minska på intaget av kolhydrater och fruktos från kosten. Milstolpen DIRECT-studien visade att Atkinsliknande kost minskade triglycerider med 40%, jämfört med bara 11% i den fettsnåla gruppen.


Jason Fung

Populära videor om hjärtsjukdom och kolesterol

Populära videor med dr Fung

Tidigare med dr Fung

Alla tidigare artiklar av dr Jason Fung

Mer med dr Fung

Dr Fung har sin egen blogg på intensivedietarymanagement.com. Han är också aktiv på Twitter.

Jason Fungs bok The Obesity Code finns tillgänglig på Bokus.

obesitycode-400x554

Äldre inlägg